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动脉瘤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛诊治进展 　　摘要：脑血管疾病是危害人类健康的三大疾病之一。严重危害人类健康。其中脑血管痉挛疾病具有较高的致残性和致死性。针对颅内动脉瘤破裂是蛛网膜下出血最常见原因，脑血管痉挛是其主要的并发症之一，本文综述脑血管痉挛发生的机制、阶段特点，诊断治疗。 中国论文网 /6/viewhtm　　关键词：动脉瘤；蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；阶段特点；诊断；治疗预防 　　【中图分类号】R743【文献标识码】B【文章编号】1672-3783（2013）12-0540-01 　　1引言 　　脑血管痉挛（简称CVS）是指颈内或椎基底动脉系统的硬化斑块导致使血管腔狭窄从而出现血流涡流，当涡流加速时会刺激血管壁致导致痉挛而出现脑缺血现象，伴随着旋涡减速和消失，痉挛也会消失。一般情况由于脑血管结构的特殊性，是不易发生痉挛的。蛛网膜下腔出血（简称SAH）发生的时候，常常会发生脑血管痉挛，概率统计在30%-90%范围内。 　　颅内动脉瘤是局部脑血管异常改变产生的脑血管瘤样突起，其破裂出血即动脉瘤性蛛网膜下腔出血是自发性蛛网膜下腔出血的首位原因， 因此我们探究和分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致脑血管痉挛的意义就十分明确了。 　　2脑血管痉挛发病机理 　　通过对CVS研究发现，CVS主要是由血块的压迫，SAH后血液对血管的机械性刺激，滋养血管功能障碍对血管结构的破坏，血液中活性物质共同作用的结果。其中导致脑血管痉挛的物质种类和作用机理详细如下： 　　（1）高分子氧合血红蛋白（oxyHb）：是致CSV较为肯定的物质。oxyHb本身以及其分解产物胆红素都会致挛，而且抑制舒张因子，灭活NO。血液进入蛛网膜下腔，血管浸泡在脑脊液中，使血管顺应性和舒张功能下降，收缩功能增强。随之血细胞崩解释放出致痉物质oxyHb。具有刺血管平滑肌发生收缩反应，产生氧自由基，损伤生物膜，细胞渗透压升高，细胞去极化，导致痉挛。 　　（2）降钙素基因相关肽（CGMP）：蛛网膜下腔出血后，钾通道活性下降，电压依赖型钙通道开放，钙离子内流增加，细胞内钙超载导致脑血管痉挛。内皮素激活蛋白激酶与细胞内信号级联放大相关的钙通道作用。主要是由于ET-1激活依赖性钙通道，使细胞内游离的钙增加，激活多种胞内信号转导系统造成CVS。 　　（3）血小板活性因子（PAF）：是嗜碱细胞介导的过敏反应中IgE与碱性淋巴细胞结合释放的炎性介质，可导致CVS，是自由基毒性损害的一部分，可导致脑血管病理性改变。。 　　（4）一氧化氮（NO）：正常情况下NO是由血管内皮细胞释放的一种舒血管，SAH后内皮细胞受损，NO产生减少，SAH后产生oxyHb可灭活 NO，引起NO水平下降，从而导致血管收缩。 　　3CVS的诊断 　　脑血管痉挛常用的诊断方法包括计算机断层扫描CT，数字减影血管造影（DSA）和经颅多普勒血流分析（TCD）等。CT诊断发现SAH的准确率高达99%，但不能作为病因诊断的唯一手段，因为它对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%。 　　全脑血管造影可以清楚显示动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布，为治疗提供可靠的客观依据，因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。 　　TCD原理是根据血流速度的变化估计管腔狭窄的程度，最重要的检测部位为双侧MCA，也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。TCD可一天内多次监测动态观察脑血流动力学变化情况，对脑血管痉挛的诊断及预后判断具有重要价值。不能确定血管痉挛是否存在情况下，可持续动态行TCD检查。 　　另外，出现了一种新的方法用于检测微血管痉挛，即正交极化光谱成像。该法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环，在SAH早期就可见到毛细血管密度显著降低和大脑皮层微动脉发生的血管痉挛。 　　4CVS的治疗 　　目前采用的预防和治疗措施，可根据作用机理不同分为预防再出血，抑制平滑肌收缩，帮助溶解血栓，钙离子通道拮抗剂，其他类药物，直接手术等多种方向。临床中常见具体措施如下： 　　（1）3H疗法：CVS后，血管腔变窄，脑血流量随之减少、灌注压降低，血液呈高凝状态，此疗法意在通过扩充血容量，增加前负荷降低血粘度；升高血压来提高脑灌注压，可有效防止脑缺血、缺氧、水肿和梗死。通过此方法，如能早期对手术病人预防性扩容，可有效降低CVS的发生率。 　　（2）钙拮抗剂：据报告尼莫地平可使CVS的病发率从33%降到22%。曾有学者应用尼莫地平治疗脑血管痉挛，结果证明尼莫地平可持续缓解术中动脉痉挛。但不能通过静脉给药，因为这样可使血压持续性下降进而不能发挥扩张血管作用。 　　（3）组织型纤溶酶原激活物（t-PA）：由于SAH后的凝血块是引起脑血管痉挛的主要因素，因而脑池注药法是治疗脑血管痉挛最直接、有效的方法。t-PA可以溶解血块，主要是通过对抗自由基损伤和血管