伪膜性肠炎-PPT .ppt

伪膜性肠炎 浙江省台州医院 朱健 患者，男性，80岁。既往有“慢性阻塞性肺疾病”病史8年余，20天你因反复咳嗽、咳痰于外院住院治疗，给予“头孢替安、左克”等抗感染治疗之后，咳嗽、咳痰症状有好转，住院5天后出现腹胀，伴腹痛，为脐周阵发性胀痛，程度不剧，无向他处放射，与进食及体位改变无关，有腹泻，约10余次/天，多为黄色糊状便，时为淡红色糊状便。 查体：双肺呼吸音稍低，可闻及少许湿罗音，腹部膨隆，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阳性，双下肢轻度浮肿。余无明显异常。 辅助检查： 腹水常规检查：分叶核细胞：95%，粘蛋白定性实验：弱阳性(+-)，有核细胞计数：1701/uL，浑浊度：浑浊，颜色：黄色。 腹水生化腹水腺苷脱氨酶：2U/L，腹水总蛋白定量：18.4g/L，腹水乳酸脱氢酶：70U/L，腹水白蛋白定量：12.7g/L，腹水糖：7.0mmol/L， 腹水找脱落细胞：未找到异型细胞。 血常规+血型+血沉血型：“AB”RH+，白细胞计数：12.4*10^9/L，血红蛋白：128g/L。 生化全套B：白蛋白：26.1g/L。 粪常规无殊。 伪膜性肠炎(pseudomembranous cplitis，PMC)是主要发生在结肠,也可累及小肠的急性黏膜坏死、纤维素渗出性炎症,黏膜表面覆有黄白或黄绿色伪膜。临床上常见与应用抗生素治疗之后，故又称“抗生素相关性肠炎”。 病因与发病机制 难辨梭状芽抱杆菌（CD）毒素是伪膜性肠炎发生的主要机制。难辨梭状芽抱杆菌产生四种毒素:A毒素(肠毒素) , B毒素(细胞毒素),蠕动改变因子和不稳定因子。根据目前的研究表明A毒素和B毒素可致肠黏膜炎性改变,粘膜下组织变性,坏死形成伪膜。毒素还可以刺激肠黏膜上皮细胞,水钠分泌增加,黏膜充血、水肿,通透性增加引起腹泻,严重者出现脱水、休克甚至死亡。 几乎所有抗生素均可致本病。以阿莫西林、林可霉素、克林霉素、三代头孢最为常见； 联合用药比单一用药致病率更高； 抗生素抑制了肠道的正常菌群，使难辨梭状芽抱杆菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病。 患PMC患者多有基础疾病，常见的是手术后，特别是胃肠道癌肿手术后，以及其他严重疾病如肠梗阻、恶性肿瘤、尿毒症、糖尿病、心力衰竭、败血症、接受他克莫司(一种新型免疫抑制剂)治疗的肾移植患者等患者。 发病人群 1.一般抗病能力和（或）免疫能力低下； 2.病情需要而接受抗生素治疗； 机体内环境发生变化，肠道菌群失调，有利于难辨梭状芽胞杆菌繁殖而致病。 病理 伪膜性肠炎主要侵犯结肠，尤以乙状结肠最常见。 内镜下：病变肠腔扩张，腔内液体增加，肉眼可见肠粘膜充血水肿、凝固性坏死，并附有大小不一、散在的斑点状黄白色伪膜，严重者可融合成片，可见到伪膜脱落的大小裸露区。 显微镜下：伪膜为纤维素、中性粒细胞、单核细胞、粘蛋白以及坏死细胞碎片所组成。粘膜固有层内有中性粒细胞、浆细胞及淋巴细胞浸润。腺体因粘液排泄受阻而扩张并充满粘液，有的甚至破裂。粘膜下层因炎症和粘液出而增厚，伴有血管扩张、充血及血栓形成。 轻者仅可见黏膜充血水肿,血管纹理不清,呈非特异性肠炎表现;稍重者可见黏膜散在浅表糜烂,伪膜呈斑点状分布或口疮样分布,周边充血;严重病例伪膜呈斑片状或地图状,伪膜不易脱落,部分脱落区可见溃疡形成。 返回 临床表现 一般发生在腹部大手术后并应用抗生素的患者。 腹泻：是最主要的临床表现 腹胀：需与急腹症鉴别 毒血症状：由于细菌霉素的吸收导致发烧，甚至高烧、心动过速、全身软弱，有意识模糊，定向力障碍或嗜睡等 并发症：中毒性巨结肠症、肠麻痹或肠穿孔等。 血液检查 电解质紊乱，常有低钾、低钠及低蛋白血症。 白细胞计数及中性粒细胞比例增高。 粪便检查 白细胞增多，隐血试验呈阳性。 双酶梭状芽胞杆菌抗霉素中和法。 肠镜检查 可见粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡、直肠乙状结肠有多发性隆起的斑片或融合为大片的灰绿色褐色伪膜覆盖粘膜面，是本病的主要征象。严重者互相混合。伪膜邻近的粘膜可呈水肿、充血，触及易出血。也可见散在溃疡。伪膜性病变主要累及左侧结肠或全结肠，少数累及回盲部。 X线检查 平片无特殊意义，钡剂X线，在早期或轻型患者无特殊改变，晚期和重病者，可见结肠蠕动增快，粘膜增厚，肠曲痉挛、扭曲、粘膜溃疡等。钡剂灌肠常可使病情加重，故一般不主张施行。 诊断 手术史、抗生素使用史+临床表现+辅检 *肠镜检查早期不仅可以早期诊断，还可以评判疾病的轻中重度，分度 治疗 确诊或高度怀疑伪膜性肠炎患者，立即停用抗生素，加强支持治疗，调节肠道菌群，严重者可予抗难辨芽孢梭状杆菌抗生素或抗毒素治疗。 1.支持治疗：补液、补充电解质、调节酸碱平衡、输血、补充白蛋白等。 2.胃肠内营养：胃肠内营养支持（百普素、瑞素、瑞代等）则可维持内脏血流的稳定及胃肠道黏膜的完整，应首先纠