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药理学专业优秀论文 无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注后氧化损伤的保护作用.doc
药理学专业优秀论文 无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注后氧化损伤的保护作用
关键词:无创延迟相 肢体缺血预适应 脑缺血再灌注 N二苯醛 超氧化物歧化酶 保护机制
摘要:目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对大鼠脑缺血/再灌注后氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制。 方法:通过连续3 d,每天1次3个循环大鼠左后肢无创性5 min缺血、5 min再灌注,建立NDLIP模型。实验随机分4组:假手术组、缺血再灌注(I/R)组、早期脑缺血预适应+I/R(ECIP+I/R)组、NDLIP+I/R组。进行神经行为评分。检测脑梗塞范围,测定再灌注末脑组织中海马和皮层超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量。提取脑组织总RNA,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠脑Mn-SOD mRNA表达的影响。 结果:①与FR组(9.00±1.75,15.8±3.64%)相比,ECIP+I/R组及NDLIP+I/R组缺血1 h,再灌注24 h后评分(6.29±1.68和6.42±2.20,Pamp;lt;0.01和Pamp;lt;0.01)有非常显著的降低;脑梗塞范围(8.95±1.69%和9.21±2.20%,Pamp;lt;0.01和Pamp;lt;0.01)显著减小;②与皮层I/R组(0.95±0.02 U/g)比较,ECIP+I/R和NDLIP均能显著降低再灌注末MPO活性(0.77±0.03 U/g和0.78±0.06U/g,Pamp;lt;0.01和Pamp;lt;0.01);③与海马I/R组(6.68±0.78 nmol/mgprot)比较,ECIP+I/R和NDLIP均能显著降低再灌注末MDA含量(5.08±0.23 nmol/mgprot和5.12±0.57 nmol/mgprot,Pamp;lt;0.01和Pamp;lt;0.01);与皮层I/R组(8.34±0.32 nmol/mgprot)比较,ECIP+I/R和NDLIP均能显著降低再灌注末MDA含量(7.32±0.18 nmol/mgprot和7.28±0.29 nmol/mgprot,Pamp;lt;0.01和Pamp;lt;0.01);④与海马I/R组总SOD(82.00±5.35 U/mgprot)和Mn-SOD(34.64±4.90 U/mgprot)比较,ECIP+I/R和NDLIP组总SOD活性显著升高(114.84±7.99 U/mgprot和121.06±8.25U/mgprot,Pamp;lt;0.01和Pamp;lt;0.01),Mn-SOD活性显著升高(50.37±7.93 U/mgprot和48.77±6.05 U/mgprot,Pamp;lt;0.01和Pamp;lt;0.01);与皮层I/R组总SOD(85.15±4.12U/mgprot)和Mn-SOD(41.33±2.22 U/mgprot)比较,ECIP+I/R和NDLIP组总SOD活性显著升高(115.15±11.11 U/mgprot和108.84±8.99 U/mgprot,Pamp;lt;0.01和Pamp;lt;0.01),Mn-SOD活性显著升高(50.31±3.71 U/mgprot和51.38±6.07U/mgprot,Pamp;lt;0.01和Pamp;lt;0.01);所有这些氧化-抗氧化物质指标,ECIP+I/R和NDLIP+I/R组间差异无显著性。⑤RT-PCR结果显示,与海马I/R组(0.57±0.07)比较,ECIP+I/R和NDLIP组Mn-SOD mRNA表达显著增加(0.91±0.09和0.88±0.07,Pamp;lt;0.01和Pamp;lt;0.01),ECIP+I/R组与NDLIP组之间无显著差异;与皮层I/R组(0.59±0.11)比较,ECIP+I/R和NDLIP组Mn-SODmRNA表达显著增3n(0.98±0.10和0.91±0.10,Pamp;lt;0.01和Pamp;lt;0.01),ECIP+I/R组与NDLIP组之间无显著差异。 结论:NDLIP使脑梗塞范围缩小,再灌注末总SOD、Mn-SOD活性升高,MPO和MDA含量减少,Mn-SOD mRNA表达升高。对脑缺血/再灌注后的氧化损伤,NDLIP具有与ECIP程度相当的保护作用,其机制与增强脑抗氧化能力有关。
正文内容
目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对大鼠脑缺血/再灌注后氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制。 方法:通过连续3 d,每天1次3个循环大鼠左后肢无创性5 min缺血、5 min再灌注,建立NDLIP模型。实验随机分4组:假手术组、缺血再灌注(I/R)组、早期脑缺血
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