2017年.3胸腔积液.pptVIP

二、恶性胸腔积液  包括原发病和胸腔积液的治疗。胸腔积液多为晚期恶性肿瘤的常见并发症，其胸水生长迅速，常因大量积液压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡。可选择化学性胸膜固定术，在抽吸胸水或胸腔插管引流后，胸腔内注入化疗药及胸膜粘连剂、生物免疫调节剂。 1、胸膜腔的局部治疗 由于胸膜的屏障作用，全身化疗对胸水的控制效果并不十分理想，为了有效的控制胸水，多采用胸腔内局部用药的方法。 恶性胸腔积液的局部治疗较全身治疗有以下几个特点：①见效快；②疗效高；③适应症广；④全身毒性小；⑤局部治疗可为全身治疗创造条件。 。 2、局部治疗恶性胸腔积液的方法： 胸腔穿刺抽液并胸腔内药物治疗； 胸腔闭式引流并胸腔内药物治疗； 手术治疗，包括胸膜剥除术和冷冻与电灼术 放射治疗，包括半胸大野照射、移动条野照射和胸腔内照射。  优点：简便易行，可反复进行。 缺点：费时、费力，易造成胸液贮留过多，药物被稀释，浓度不够;同时容易形成网格状包裹积液。 （1）胸腔穿刺抽液  优点：简便易行，可反复进行。 缺点：费时、费力，易造成胸液贮留过多，药物被稀释，浓度不够;同时容易形成网格状包裹积液。 （1）胸腔穿刺抽液 其优点是： ①引流通畅、彻底：大量胸水可在术中基本吸净，避免了多次穿刺引致的感染、气胸及网格状包裹积液的发生； ②在胸水基本消失情况下，使胸膜腔内注入的药物能达到有效的浓度，控制胸水复发及抑制癌细胞的生存； （2）胸腔置管持续引流  ③缓慢排液不易引起复张后肺水肿，病人易于接受。 ④穿刺部位不宜出现肿瘤种植。 （2）胸腔置管持续引流 拔管指征：胸水24小时引流量少于100ml，胸片示肺膨胀时，即可拔除胸腔引流管。 热能杀伤肿瘤细胞，且其热敏感性高于正常细胞2倍。据此研究设计的一种只对胸水、胸膜甚至胸腔内肿瘤细胞进行直接热杀伤的治疗方法。该方法利用提高热温度和热作用时间可成倍杀伤的双相潜力因素，以达到控制胸水的目的。 （3）胸腔内热物理疗法 向胸腔内注入的药物主要有四大类： 抗癌药物：DDP、5-FU、ADM、BLM、恩度等。 硬化剂：是使胸膜腔广泛粘连消失，以控制胸腔积液的形成（四环素、滑石粉等） 免疫制剂：IL-2、短小棒状杆菌、佳代胞 其他类的药物：鸦胆子油、榄香烯等 （4）胸腔局部用药 胸 腔 积 液 正常人胸腔内有3~15ml液体，每24小时有500~1000ml的液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。 任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion,简称胸水） [胸水循环机制] 液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔,而由于脏层胸膜液体移动的压力梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴微孔重吸收。  [胸水循环机制] 新认识：主要由壁层间皮细胞淋巴微孔重吸收 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜 静水压+30cm H2O 35cm H2O 胶体渗透压 +34cm H2O 29cm H2O 35-29= 6cm H2O 胸腔内压-5cm H2O 胶体渗透压 +5cm H2O 静水压+24cm H2 29cm H2O 胶体渗透压 +34cm H2O 29cm H2O 29-29=0cm H2O [病因和发病机制]一、胸膜毛细血管内静水压增高：漏出液 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎二、胸膜通透性增加：渗出液 如胸膜炎症、结缔组织病、 胸膜肿瘤三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症四、壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等五、损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等六、医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗 [临床表现]◆年龄、病史、症状和体征对诊断均有参考价值。◆结核性胸膜炎常伴有发热。◆年轻病人胸膜炎以结核性为常见。 ◆中年以上患者警惕恶性肿瘤（一般无发热，胸部隐痛，伴消瘦和呼吸道或原发肿瘤的症状）。◆有心力衰竭者要考虑漏出液，有心功能不全的表现。 ◆炎性积液为渗出性，多伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。◆肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，也可为脓胸。◆积液量少于0.3L时症状多不明显；若超过0.5L，患者渐感胸闷。 [体征]◆少量积液无明显体征◆胸膜摩擦感,闻及胸膜摩擦音◆中至大量胸腔积液◆肺外疾病 [实验室和特殊检查]一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查（一）外观 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重1.016。渗出液多呈草黄色稍混浊，比重1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染有臭味。血性胸水：肿