第十九章 神经内分泌系统疾病2学时.pptxVIP

主要内容;第一节. 中枢神经系统疾病;一、感染性疾病;注释:???与其他组织器官的毛细血管相比，脑毛细血管及其邻近地区在结构上确有一些明显的特点：在正常情况下，①脑毛细血管缺少一般毛细血管所具有的孔，或者这些孔既少且小。内皮细胞彼此重叠覆盖，而且连接紧密，能有效地阻止大分子物质从内皮细胞连接处通过。②内皮细胞还被一层连续不断的基底膜包围着。③基底膜之外更有许多星形胶质细胞的血管周足（终足）把脑毛细血管约85％的表面包围起来。这就形成了脑毛细血管的多层膜性结构，构成了脑组织的防护性屏障。在病理情况下，如血管性脑水肿时，内皮细胞间的紧密粘合处开放，由于内皮细胞肿胀重叠部分消失，很多大分子物质可随血浆滤液渗出毛细血管，这会破坏脑组织内环境的稳定，造成严重后果。;（一）细菌性疾病;;流行性脑脊髓膜炎;1.病因和发病机制: 脑膜炎双球菌为李斯特菌属中的产单核细胞李氏菌. 致病物质为李斯特溶素O,该溶素需细菌被吞噬后在细胞内生长时释放,这与细菌能在巨噬细胞和上皮细胞内生长,以及在细胞间传播有关.;;病变部位：软脑膜、蛛网膜。 临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤淤点、 颈项强直。 主要病变是脑脊髓膜的急性化脓性炎。 传染源：病人或带菌者 传播途径：呼吸道传染 ; 脑膜炎双球菌 上呼吸道 隐性感染 上呼吸道炎症期 入血（败血症期） 脑脊髓膜（脑膜炎期） ;三、病理变化;2、败血症期 病理：血管内皮损伤、小血管炎、细菌性栓 塞、血栓形成。 临床：皮肤粘膜瘀点、瘀斑。 （选择新鲜瘀点处,无菌针头挑破，挤出液体涂片, 80%血液涂片可找到脑膜炎双球菌） 。;3、脑膜炎期 肉眼： (l)脑脊髓膜血管高度扩张充血。 (2)蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。 ; ; ;镜下： (1)血管高度扩张充血。 (2)蛛网膜下腔增宽，内含大量中性白细胞及少量单核细胞、淋巴细胞。 (3)可查见脑膜炎双球菌。;蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满大量炎性渗出物;;;2、脑膜脑炎型 脑膜炎+脑炎（脑组织中性细胞浸润，组织坏死）→脑水肿，颅内压→脑疝形成（海马沟回疝，枕骨大孔疝）。 ;四、临床病理联系;(三)脑膜刺激征:颈项强直，克氏征阳性。 脊神经根蛛网膜充血及炎细胞浸润→脊神经根肿大,在过椎间孔处神经受压→颈背肌肉运动产生压痛，→肌肉痉挛;(四）颅内压升高------剧烈头痛、喷射性呕吐、 视乳头水肿、昏迷、抽搐 及小儿前囱饱满 脑膜血管扩张充血 蛛网膜下腔炎性渗出物 蛛网膜下腔阻塞-脑脊液回流↓;(五)脑脊液改变 脑脊液压力↑、混浊或脓性外观细胞数↑，脑脊液涂片及细菌培养见脑膜炎双球菌。 ;五、结局;治疗不当转达为慢性并引起并发症 ： 1、脑积水: 渗出物机化→脑膜粘连→ 脑脊液循环障碍→脑积水 （儿童为头大面小） ;2、颅神经麻痹: 颅神经受压，浸润受损可导 致神经性耳聋、面神经麻痹。 3、脑梗死: 脑底血管炎→血管阻塞→脑缺血， 软化。 ;流行性乙型脑炎 ;病变部位：脑实质 临床表现：高热，头痛，呕吐，嗜睡，抽搐,昏迷。 病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） 传染源：患者或受感染的家禽、家畜 传播途径：虫蚊传染（库蚊） ;二、病因及发病机制 蚊子叮咬病人或受感染家禽或畜，吸入带病毒血液→再叮咬健康人→病毒侵入人体→局部血管内皮细胞、肝、脾、淋巴结单核吞噬细胞繁殖（第一次病毒血症）→入血（第二次病毒血症） 免疫力强、血脑屏障正常：隐性感 染,获得免疫力. 抵抗力低，血脑屏障不正常：病毒 进入中枢神经系统繁殖. ;三、病理变化;镜下： 1、神经细胞变性、坏死 神经细胞肿胀、尼氏小体消失，胞浆内出现空泡，核被挤在一边。;注: 尼氏小体: 指一些大型神经元的粗面内质网，可用NISSL染色显示,在光镜下呈灰蓝色斑块状, 又称虎斑小体. 神经元受损时常出现中央性尼氏小体溶解。 ;神经元肿大，胞体呈圆形，核偏位，胞体中央尼氏小体消失，核膜和胞膜下仍可见少量尼氏小体; ;这是一个存在于垂死的神经元之上的噬神经细胞现象，这个神经元被周围微神经胶质细胞包围。