钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良课件篇.ppt

三、佝偻病与软骨症 1、产生原因：维生素D3缺乏 2、临床症状：佝偻病发生于生长发育中的儿童； 软骨病则多发生于成年人。 四、高血钙 1、产生原因：甲状旁腺功能亢进及维生素D中毒 2、临床症状：神经肌肉兴奋性减弱，嗜睡，肌张力减弱等，严重时有精神障碍，出现幻觉，甚至昏迷。高血钙还可引起钙盐的异位沉着，如形成尿路结石等。 五、高磷血症 1、产生原因：外源性磷负荷增加：VD过多症、静脉补充磷；内源性磷负荷增加：横纹肌溶解，代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒；尿中排磷减少：肾衰竭、甲状旁腺功能减退 2、临床症状：高磷血症本身无明显症状。急性高磷血症常伴低血钙症，故出现低血钙的临床表现。 三、肾性骨营养不良－定义及分类 定义：慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢异常称为肾性骨营养不良（ROD） 分类： 1.高转化纤维性骨炎，以继发性甲状旁腺机能亢进症为主； 2.低转化骨软化症与动力缺失性骨病变，而骨软化症常起因于铝中毒； 3.混合型骨病变，则是混合继发性甲状旁腺机能亢进症与骨软化症的一种骨病变。 正常骨组织由细胞和钙化的细胞间质组成。细胞成分包括：骨原细胞、成骨细胞、骨细胞（溶骨作用）和破骨细胞。骨基质由无机成分和有机成分组成。前者由成骨细胞分泌形成，含有胶原纤维和少量无定型的基质，后者又称骨盐。 临床表现为骨痛、骨折、骨变形、关节肿痛和变形、肌张力下降、转 移性钙化等。 诊断多依靠临床症状、血钙、血磷、i-PTH浓度及骨X线表现等。 诊 断 最准确的诊断方法是双四环素标记的髂嵴活检和骨组织形态学分析。 透析患者骨活检的指征： 病理性骨折； iPTH在100～500pg／ml，合并无法解释的高钙血症、严重骨痛、或存在无法解释的碱性磷酸酶活性升高； 依据临床症状或有铝的接触史，怀疑铝中毒性骨病。 高转化纤维性骨炎 病因：甲状旁腺素（PTH）分泌过多，1,25(OH)2D3的缺乏。 生化改变：血钙降低、血磷升高、血PTH升高。 骨X线捡查：骨膜下吸收、骨硬化等。 骨组织活检：纤维性骨炎为主要改变。 肾性骨营养不良分类 高转运——纤维性骨炎骨组织活检 成骨和破骨细胞数目和活性增加 骨矿化、重建增加 整个骨小梁区以至骨髓发生纤维化 低转运骨软化和动力缺失性骨病 1、骨软化 主要原因：铝中毒（损伤成骨细胞生长，抑制其活性）。 生化检查：血钙正常，血磷增高，血铝升高，iPTH降低。 骨骼X线：主要表现为假性骨折。 骨活检： 骨生成和骨矿物化障碍。 2、动力缺失性骨病 多有钙和1,25(OH)2D3治疗过度 骨生成显著减少为主要表现。 低转运——骨软化骨活检 成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低 骨的生成和吸收减少 骨矿化率和生成率降低 钙化骨面积减少 低骨转运——动力缺失性骨病骨活检 骨细胞活性明显降低 成骨细胞面积减少 骨生成率减少 混合性骨病 纤维性骨炎和骨软化并存。 透析病人多属于此型。 诊治规范 磷的调整 诊治规范 病人血中钙磷离子的浓度，务必定期测定，并且应在血液透析前抽取血液标本检测。至少每个月检测一次，需要时可缩短测定的期间。 血清磷离子的目标浓度范围为2.5 ~ 5.5 mg/dl(0.8~1.77mmol/L)，而钙磷离子的乘积数值尽量维持小于55 mg2/dl2 (4.52mmol2/L2)。 诊治规范 降低血磷的方法 ： 1、限制饮食中磷的摄入：每日摄入量控制在800～1000 mg以内。 2、磷的结合剂的使用：用于饮食限磷仍不能控制血磷在靶目标范围者. 3、充分透析：增加透析频率和时间有助于磷的清除。 诊治规范 目前临床上可使用的磷酸盐结合剂有：氢氧化铝、碳酸钙、醋酸钙、柠檬酸铁及renagel。 当血磷浓度在4.5 mg/dl ~7 mg/dl(1.45~2.26mmol/L)之间时，则建议采用碳酸钙或醋酸钙充当磷酸盐结合剂，并于餐中服用。（为防止高血钙，由含钙的磷结合剂提供的总钙量不应超过1500 mg/d，包含饮食在内的总钙摄入量应低于2000 mg/d）。 当血清钙离子浓度超过10.5 mg/dl (2.6mmol/L)，或者钙磷离子的乘积数值超过55 mg2/dl2时，除降低透析液中的钙离子浓度外，可考虑采用柠檬酸铁或renagel 充当磷酸盐结合剂。 如上述措施及充分透析仍然有严重的高血磷[＞2.26 mmol/L（＞7 mg/dl）]，可短期（3～4周）使用含铝的磷结合剂，然后改用其它制剂。 诊治规范A.2. 钙的调整 长期透析患者的血清总钙浓度应尽量维持在8.5