腰椎间盘退行性病变 课件.pptVIP

腰椎间盘退行性病变的影像学评价 商丘市第一人民医院影像科 黄文起 孙化  椎间盘退行性病变是脊柱外科疾病中发病率最高的疾病，也是骨科、影像科医师普遍关注的问题。由于椎间盘在解剖、生理上的复杂性，以往对其发病机制、临床和影像认识不无问题，随着影像技术日趋完善，MRI、CT影像学检查广泛应用，对其认识也不断深入，日臻完善。 椎间盘退行性病变的发病机制及其病理变化： 椎间盘由中央部分的髓核合周围的纤维环组成，在幼儿期髓核呈卵圆形，内含丰富的水份，无色透明与周围纤维分界清楚；10岁以后髓核由柔软，富弹性的胶状物质逐步过渡成含纤维软骨成份的成年型髓核，此时水份减少，弹性减低，提示退变开始；在老年期，髓核呈缺乏水份及弹性的葱皮样结构。正常纤维环为一完整的，排列紧密的纤维结构，内含丰富的胶原纤维，外周为sharpey氏纤维附着于相邻椎体软骨面和前、后纵韧带。在成年期，纤维内缘与髓核分界不清，纤维环内开始有裂隙产生，纤维环内裂是椎间盘退行性病变的象征。 椎间盘血供 胎儿或幼儿期血管分别从脊柱前、后行向软骨椎体中心。每个动脉伴行两个静脉。出生两个月后这些血管逐渐闭合，不参与营养血供，使椎间盘成为无血供组织。营养供应主要依靠软骨终板本身半透明膜本身作用，进行营养代谢。 椎间盘的神经支配 窦椎神经支配椎间盘，或称脊膜支，有两个根，脑脊根起自脊神经或脊神经节，交感根起自临近脊神经节的后交通支或脊神经节。经椎间孔返回椎管，下行到硬膜外组织。窦神经上下分支相连，并可穿越中线与对侧相连，该神经受刺激可引起腰部及股后肌群反射性痉挛及腰腿痛。 纤维环、髓核的自然退化：长期负重性损伤以及急慢性外力损伤所致的髓核成份，结构改变，纤维环松弛，纤维环内裂隙被认为是引起椎间盘退行性变、突出的主要原因。另外，椎间盘是三关节的一个组成部分，任一关节或临近骨质的病变或结构异常均影响椎间盘的正常结构、形态和功能。 椎间盘突出的病理解剖学表现 纤维环的损伤（annular tears） （1）同心圆状撕裂（concentric tears）：呈环状向前及向后延伸，为纤维板层的斜行撕裂。 （2）放射状裂隙（radia tears）：常见于纤维环后部，为垂直于纤维板层的撕裂。 （3）横向型撕裂（transverse tears）：发生于纤维环的外层，发生于纤维环与椎体边缘附着部，为平行于软骨终板的分离性损伤。 软骨终板的退变 成人软骨终板约1mm后，其与骺环连接的边缘约10mm宽。随年龄增长软骨终板逐渐变薄，出现钙化和囊性变。软骨终板的薄弱处易成为髓核疝入椎体的通道。软骨终板破坏后，邻近椎体、骨髓出现下列改变： （1）血管、纤维结缔组织增生。 （2）骨髓内黄骨髓成分增多。 （3）骨质增生硬化。 影像学诊断标准目前缺乏统一的标准，一般通用的病理学分型是：退变 Degeneration：无形态学改变，椎间隙正常或变窄。膨出 Bulging: 纤维环尚完整，椎间盘边缘对称性膨出，边缘光滑无局部突出。突出 Protrusion/脱出extrusion:局部突出的髓核为变薄的纤维环包绕，甚至可穿过破裂的纤维环突出至后纵韧带下。 椎间盘舌状后伸超出椎体后缘4mm；椎管内软组织块影与椎间盘呈蒂状相连。游离 Sequestration:髓核穿过完全破裂的纤维环和后纵韧带，游离于椎管或硬膜囊内。 正常椎间盘由软骨终板、纤维环和髓核构成。软骨终板在椎体上下各有一个，平均厚度1mm。纤维环分内外两层，外层由胶原纤维组成，内层由纤维软骨组成。纤维环通过Sharpes纤维环连于骺环。骺环为椎体周围的骨质环。髓核为脊索的残留物，依据年龄不同，水的含量约占髓核总量的75％～90％。 椎间盘在最初形成时几乎全为髓核所占据，其外周仅有薄层纤维环。随年龄增长，髓核逐渐脱水而缩小至中心部，周围纤维环逐渐增厚。 正常MR表现 硬膜囊：内含蛛网膜、软脊膜和脊髓 侧隐窝：通往椎间孔 黄韧带；衬于椎板内侧，5mm 神经根和椎间孔 椎体及附件 周围结构 椎间盘膨出 表现为膨出椎体边缘的对称、均匀、规则的环形软组织影，椎间盘后缘可保持正常的前凹状，也可变平直或轻度后凸。与脊神经之间存在一脂肪分界，相应神经根多不受压，或硬膜囊前缘和两侧椎间孔脂肪弧形受压，脊髓无明显受压移位。 椎间盘突出 （1）椎间盘后缘变形：正常情况下椎间盘后缘与椎体边缘平行，间盘突出时，其后缘局限性突出，形状、边缘多不规则。 （2）硬膜囊受压变形、硬膜外脂肪移位：正常硬膜囊、硬膜外脂肪对称，前缘与椎体后缘相一致。 （3）神经根受压变形、移位和湮没。 （4）椎间盘“真空”征和椎体Schmorl结节形成。结节表现为椎体松质骨内类圆形高信号影，大多数直径5mm～1cm以内。