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2.癌痛的基本知识
癌痛的基本知识;目 录;疼痛的定义;对患者而言
一方面是机体面临刺激或疾病的信号
另一方面是影响生活质量的重要因素之一
对医师而言
既是机体对创伤或疾病的反应机制
也是疾病的症状
急性疼痛常伴有代谢、内分泌甚至免疫的改变
慢性疼痛则常伴有生理、心理和社会功能改变;;组织损伤
缓激肽,前列腺素,5-羟色胺,组胺,乙酰胆碱,三磷酸腺苷,钾离子,氢离子等
感觉神经末梢释放物:
P物质,降钙素基因相关肽,兴奋性氨基酸,一氧化氮,甘丙肽,胆囊收缩素,生长抑素
交感神经释放物
神经肽,去甲肾上腺素,花生四烯酸代谢物等
神经营养因子
血管因子:一氧化氮,激肽类,胺类
免疫细胞产物:白介素,肿瘤坏死因子,阿片肽
;产生痛觉信号的外周换能装置
分布于全身各种组织(毛发、指甲)
形态学上是游离或未分化的神经末梢,胞体位于背根神经节
;传导纤维:
神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类。其中Aδ纤维和C纤维传导痛觉
Aδ纤维兴奋阈值低,传导速度快,主要传导快痛
C纤维兴奋阈值高,传导速度慢,主要传导慢痛 ;脊髓丘脑束
脊髓网状束
脊髓中脑束
脊髓颈核束
脊髓突触后纤维束
脊髓旁臂杏仁束
脊髓旁臂下丘脑束
脊髓下丘脑束;皮层下中枢
丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控、感知
大脑皮质
312感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反映的最高级中枢;疼痛传导通路; 疼痛形成的神经传导基本过程可分为 4 个阶梯。伤害感受器的痛觉传感 (transduction) ,一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递 (transmission) ,皮层和边缘系统的痛觉整合 (interpretation) ,下行控制和神经介质的痛觉调控 (modulation) ;Melzack和Wall
闸门学说
(脊髓水平);背角
神经元;疼痛的发生机制;疼痛的发生机制;感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量
痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量
痛觉过敏(hyperalgesia):对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。
痛觉超敏,或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉
自发痛(spontaneous pain):指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛
;癌性疼痛是指癌症、癌症相关性病变及抗癌治疗所致的疼痛
世界卫生组织(WHO)将癌症患者的疼痛分为四类:
肿瘤侵犯所致的疼痛(约占80%)
抗肿瘤治疗所致的疼痛(约占10%)
与肿瘤相关的疼痛(约占8%)
非肿瘤因素如治疗所致的疼痛(约占8%)
世界卫生组织(WHO)呼吁2000年消除癌痛;全世界每年新发癌症患者1000余万,死亡600万以上
据WHO统计,全球每年至少有500万癌症患者在遭受疼痛的折磨
新诊断的癌症患者约25%出现疼痛
接受治疗的50%癌症患者有不同程度的疼痛
70%的晚期癌症患者认为癌痛是主要症状,30%具有难以忍受的剧烈疼痛;癌痛对癌症患者及其家属是一种折磨
癌痛得不到有效控制:加速肿瘤的发展
影响睡眠
食欲下降
免疫力下降
慢性剧烈疼痛得不到缓解,会发展成为顽固性癌痛,成为一种疾病
导致患者自杀的重要原因之一
;WHO在肿瘤工作的综合规划中确定了预防、早期诊断、根治治疗和姑息治疗四项重点工作
在姑息治疗中,WHO首先把癌痛提到重要和优先解决的地位;;在2002年第十届国际疼痛大会上达成如下共识
疼痛被列入五大生命指征:
呼吸、血压、脉搏、体温、无痛状态
;引起癌症疼痛的原因主要有三种:
肿瘤或肿瘤转移直接造成的内脏器官或神经系统的伤害导致的疼痛
针对肿瘤的诊断和治疗所引起的疼痛
肿瘤患者并发感染和慢性疼痛性疾病以及癌症综合征所导致的疼痛
其中三分之二以上的患者的疼痛是由于肿瘤侵入软组织、骨髓、神经系统等产生的
20%左右是由于诊断和治疗过程导致
5-10%是由于合并了疼痛性疾病
;组织毁坏:肿瘤侵及胸膜、腹膜或神经,侵及骨膜或骨髓腔使其压力增高甚至发生病理性骨折时,病人可出现疼痛
压迫:脑肿瘤可引起头痛及脑神经痛
阻塞:空腔脏器被肿瘤阻塞时,可出现不适、痉挛;完全阻塞时可出现剧烈绞痛
张力:原发及肝转移肿瘤生长迅速时,肝包膜被过度伸展,绷紧便可出现右上腹剧烈胀痛
肿瘤溃烂,经久不愈,发生感染可引起剧痛
;癌痛的原因之二:诊断和治疗;肿瘤患者并发感染和慢性疼痛性疾病以及癌症综合征所导致的疼痛
肿瘤衰竭病人的褥疮、机体免疫力低下引起局部感染而产生疼痛
各种癌症综合征也可以导致剧烈的腹痛
;癌症疼痛的表现存在很大的个体差异
癌症的种类
发生部位
发展程度
对重要脏器的影响
患者的全身状况
患者心理因素
病人经济条件 ;癌性骨痛
肿瘤侵蚀骨
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