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生理学 - PBL 临床专业 案例 李某某，男，67岁，职业：工人。患者主因“间断咳嗽、咳痰、喘息十余年，加重4天。”于2010年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查体，T：38.7℃，P：88 次/分，R：24次/分，Bp：130／90mmHg，精神差，口唇发绀，呼吸急促，颈静脉怒张，肝一颈静脉回流征阳性，桶状胸，双肺呼吸音减弱。无药物过敏史， 问题与思考： 问题与思考： 9、请为该患者提出一些治疗方法。 1、什么是慢性阻塞性肺病？它有什么特点？ 2、根据慢阻肺的病变特点，试分析它会对病人的呼吸运动造成什么影响？ 3、根据慢阻肺的病变特点，分析肺组织结构会发生什么样的改变？ 4、慢性阻塞性肺病患者的肺弹性阻力和静态顺应性会发生怎样的改变？ 5、慢性阻塞性肺病患者的哪些肺通气功能指标可能会改变？ 它们分别是增大还是变小？ 6、若给此患者做血气分析检查， 他的血氧分压和二氧化碳分压会有什么变化，请解释原因。 7、根据上述讨论，分析患者李某某各项症状、体征的产生原因。 8、如果你是接诊医生你会建议病人做哪些实验室检查？原因是什么？ THANK YOU 1、什么是慢性阻塞性肺病？它有什么特点？ 慢性阻塞性肺病 （chronic obstructive pulmonary disease, COPD） 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病， 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展， 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。 COPD包括慢性支气管炎和肺气肿 HOME 2、根据慢阻肺的病变特点， 试分析它会对病人的呼吸运动造成什么影响？ 常见呼吸变浅 频率增快 辅助呼吸肌参加呼吸运动 重症可见胸腹矛盾运动。 HOME 3、 根据慢阻肺的病变特点， 分析肺组织结构会发生什么样的改变？ 1） 细支气管阻塞性通气障碍: A. 慢性炎症使小气道管壁增厚、粘液栓→ 小、细支气管不完全阻塞→能吸入部分气体而呼气困难。 B. 细支气管支撑组织破坏:炎症损伤细支气管及肺泡壁的弹力纤维 →呼气时管腔闭陷及呼气时肺泡壁不能回缩→肺腺泡内残气量增多。 C. 细支气管闭塞时吸入的空气可经细支气管和肺泡之间的Lambert孔 进入闭塞远端的肺泡内而呼气时该孔闭合，空气不能排出。 2） 细支气管和肺泡壁的结构损伤 气道炎→ 嗜中性粒细胞及巨噬细胞→ 释放多量弹性蛋白酶(正常水 平的α1-AT可 抑制这种破坏)及生成大量氧自由基→ 性蛋白酶↑、 活性增强 → 降解肺组织中的弹性硬蛋白、Ⅳ 型胶原、蛋白多糖→ 破坏肺泡壁结构。 HOME 慢性阻塞性肺病发作时由于气道提早关闭，残气量增加，在较高弹性回缩压时已达到残气位，意味着在较高正压下气道即关闭，压力一容积曲线左移。 和正常人相比，在任一肺容量，其相应肺弹性回缩力均降低。尽管肺弹性回缩力和肺活量降低，但大多数患者在症状加剧时，其静态顺应性在潮气呼吸范围内仍属正常，而动态顺应性则下降，且和频率相关。但过度充气时，FRC增加，其潮气呼吸环移向压力-容积曲线右侧，肺顺应性下降。 4、慢性阻塞性肺病患者的 肺弹性阻力和静态顺应性会发生怎样的改变？ HOME 5、慢性阻塞性肺病患者的哪些肺通气功能指标可能会改变？ 它们分别是增大还是变小？ 肺通气功能指标 1）第一秒用力呼气量 2）用力肺活量 3）肺总量(TLC)、 功能残气量(FRC)和残气 容积(RV) ， 肺活量(VC) 4）一氧化碳弥散量(DLCO) HOME 6、若给此患者做血气分析检查， 他的血氧分压和二氧化碳分压会有什么变化，请解释 HOME 变化：PaO28Kpa 、 PaCO26.7Kpa. 原因：COPD是一种以气流受限为特征的疾病，病人肺的换气功能降低，因而它的肺功能特点是通气需要的增加和通气能力的减低（致运动受限和呼吸困难）。该病人伴有慢性肺源性心脏病可判定为紫肿型COPD。 PaO28Kpa：通常在轻、中度缺氧的情况下，通过外周化学感受器兴奋呼吸中枢的作用超过低O2对呼吸中枢的抑制作用，使呼吸中枢兴奋，呼吸加强，通气量增加。 PaCO26.7Kpa：CO2对呼吸的刺激作用，CO2增加使动脉血[H+]增加刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，肺通气增加; 以上原因导致PaO28Kpa,PaCO26.7Kpa. 咳嗽： 病人患有慢性阻塞性肺病，而慢性阻塞性肺病是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和肺气肿，所以这里的咳嗽便是由于支气管炎而刺激气管，使延髓咳嗽中枢受刺激，从而引起咳嗽。 7、根据上述讨论， 分析患者李某某各项症状、体征的产生原因。 HOME 咳痰：由于支气管发炎时呼吸道的黏膜充血、水肿