《妊娠高血压疾病》ppt课件.pptVIP

妊 娠 期 高 血 压 疾 病 ( hypertensive disorder complicating pregnancy) ;以前定义： 妊娠≥20周,血压高达140／90mmHg两次血压间隔6小时以上， 尿蛋白或水肿。严重可有头痛、眼花、胸闷甚至昏迷抽搐。;一、新的定义及分类 是妊娠与血压升高并存的一组疾病，发生率约5%-12%。包括妊娠期高血压，子痫前期，子痫，以及慢性高血压并发子痫前期和慢性高血压合并妊娠。 妊娠期特有的疾病, 为孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一。;二、发生率:; ;2. 病因学说 （1）子宫螺旋小动脉重铸不足 正常妊娠时，子宫螺旋小动脉血管壁被绒毛外滋养细胞取代，且深达子宫壁浅肌层，充分的子宫螺旋小动脉重铸使血管管径扩大，形成子宫胎盘低阻力循环，满足胎儿生长发育需要。妊娠期高血压患者滋养细胞浸润过浅，使胎盘血流量减少，引发子痫前期的一系列表现。;2. 病因学说 （2） 炎症免疫过度激活 胎儿是一个半植物体，成功的妊娠要求母体免疫系统对其充分耐受。子痫前期患者无论是母胎界面局部还是全身均存在着炎症免疫反应过度激活现象。; ;2.病因学说 （4） 遗传因素 具有家族倾向性，提示遗传因素与该病发生有关。但遗传方式并不明确。 ;2.病因学说 （5） 营养缺乏 已发现多种营养如低蛋白血症，钙，镁，锌，硒等缺乏与子痫前期发生发展有关。 ;2.病因学说 （6） 胰岛素抵抗 近年研究发现有妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管阻力升高血压。因此认为胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病的发生密切相关。;四、发病机制（两阶段学说） 子宫螺旋动脉滋养细胞重铸障碍→胎盘缺血缺氧，释放多种胎盘因子； 胎盘因子进入母体血循环→促进系统性炎症反应的激活及血管内皮损伤→引起子痫前期，子痫各种临床症状。;五、病理生理变化 1、基本病变: 全身小动脉痉挛，内皮损伤及局部缺血。 由于升压系统和降压系统平衡失调，血管壁对某些升压物质(如血管紧张素Ⅱ)的反应性增强，从而使全身小动脉??特别是直径200um以下的小动脉发生痉挛，由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏。全身各器官组织因缺血和缺氧而受到损害。脑水肿、抽搐、昏迷、脑溢血、心肾功能衰竭、肺水肿、出血和梗死，胎盘早期剥离(Placental abruption)。;2. 主要脏器病理生理变化 （1）脑 脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、 充血、局部缺血、血栓形成及出血等。CT 检查脑皮质呈现低密度区，并局部缺血和点状出血，提示脑梗死，与昏迷，视力下降，失明有关。大范围脑水肿表现为感觉迟钝，思维混乱。高灌注压可致明显头痛。 ;主要脏器病理生理变化 （2）肾脏 肾小球血管壁内皮细胞肿胀、血 流阻滞。肾小球梗死，内皮下有纤维样物质沉 积，使肾小球前小动脉极度狭窄。血浆蛋白自肾小球漏出，形成蛋白尿，蛋白尿的多少与妊娠期高血压疾病的严重程度相关。肾血流量及肾小球滤过率下降，导致血浆尿酸浓度增高，血浆肌苷上升为正常妊娠的2倍。如肾功能损害严重，则可使肾实质受损，血浆肌苷可达正常妊娠数倍。 ;主要脏器病理生理变化 （3）肝脏 肝脏由于缺血，肝细胞线粒体内所含的谷丙转氨酶释放，可致血清谷丙转氨酶升高，出现黄疸表明病情严重。 肝脏主要病变为门静脉周围有局限性出血，继而纤维素性血栓形成，严重者肝实质缺血坏死、肝包膜下出血;主要脏器病理生理变化 （4）心血管 血管痉挛，血压升高，心肌收缩力和射血阻力增加，心输出量明显减少，心血管系统处于低排高阻状态，加之血管通透性增加，血管内液进入细胞间质，导致心肌缺血、间质水肿、点状出血或坏死，肺水肿，甚至心力衰竭 。 ;主要脏器病理生理变化 （5）血液 1）容量：血液浓缩 2）凝血：高凝状态。重症患者可发生微血管病性溶血。主要表现为血小板减少，肝酶升高，溶血。 （6）内分泌及代谢 钠潴留，血浆胶渗压降低，水肿。 （7）子宫胎盘血流灌注 绒毛浅着床及血管痉挛导致胎盘灌流下降。螺旋动脉狭窄，内皮损害 ，胎盘血管急性动脉粥样硬化，出血坏死。胎儿生长受限，胎儿窘迫。;2. 主要脏器病理生理变化; 子宫血管痉挛 胎盘供血不足，绒毛退行性变、出血、坏死、梗塞等，导致胎盘提