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《儿童糖尿病》ppt课件
儿童糖尿病;全球糖尿病现状及流行趋势;概述;我国儿童糖尿病的发病率;全球高发病区与低发病区之比相差40倍
发病率显示不断增高的趋势
发病率随年龄增长而增加
1岁以下极少见
4-6岁之间小高峰
10-14岁有大高峰
;1型 糖尿病的病因; 有1型糖尿病家族史成员,发生糖尿病的相对危险性:
父亲为1型糖尿病,子女患病危险率7%±
母亲为1型糖尿病,子女患病危险率2%±
同卵双胎先后发病的一致性约为46.5%±
同胞之一患1型糖尿病,其它患病危险率为3-6%±; 2. 环境因素: 较为复杂.
病毒感染,如:克萨奇病毒,
巨细胞病毒,
脑心肌病毒等
年龄
出生体重
不同地区发病率相差很大.; 3. 免疫因素:
体液免疫:自身抗体的出现,如谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体(ICA),SOX13等,可能导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰岛细胞作用的细胞因子,如IL-1;TNF-v;NO导致胰岛B细胞的死亡.;临床表现;自然病程;化验检查:
1. 血糖.
2. 电解质:钾,钠,氯,二氧化碳结合率.
3. 血液气体分析.
4. 尿糖,尿酮体.
5. 血胰岛素和C肽.
6. 葡萄糖耐量实验.
7. 糖化血 红蛋白.正常6%
8.胰岛素自身免疫抗体(ICA;GAD);糖尿病的诊断标准;治疗目的及要求;糖尿病并发症治疗;硷性液的应用:
血 PH7.20或碳酸氢根15mEq/L时补 充 1.4%的碳酸氢钠.
公式:NaHCO3 =0.6×Kg ×(15-所测
HCO3mEq/L).
开始用半量,以后根据病情应用.
2.控制糖代谢紊乱:
小剂量胰岛素滴注法:;.剂量 :0.1u/kg/h.加0.9%N.S240ml,按 1ml/min的速度.血糖300mg/dl时加含糖液.在停用小剂量前,皮下注射RI2~4u.
二.低血 糖 :
症状轻重不一.
轻型,饥饿感,出冷汗,手脚发凉或发麻等.
治疗:口服糖水,最好葡萄糖或蔗糖 1~2茶匙溶于5~10ml水中.或吃饼干.;;长期治疗措施;2.胰岛素治疗:
剂量:新病人首次为0.25~0.5u/kg/d.
青春期 1.0~1.5u/kg/d.
种类:;CSⅡ的原理;CSⅡ适应症的选择;二.糖尿病代谢紊乱期
从症状出现到病情控制满意,胰岛素用量逐渐减少的时期。三多一少症状不明显,少??有遗尿,小婴儿更不典型。必须住院治疗。
结果:
明显缩短病情控制满意所需的时间。
;三.自然病程为真正糖尿病期
经过代谢紊乱期,缓解期,糖尿病强化期后进入真正糖尿病期,胰岛素用量相对稳定。
使用CSⅡ作为DCCT治疗措施之一,取得成功经验。
结果:
血糖控制满意,HbA1c在7%左右。;四.脆性糖尿病
胰岛B细胞损坏到相当严重程度,全日血糖波动范围大,很难控制 。最适用CSⅡ治疗。
结果:
血糖和HbA1c较满意。
;应用CSⅡ必备的条件;CSⅡ的方法;范例;一般原则;CSⅡ在抢救DKA的应用;CSⅡ在儿童糖尿病应用存在的问题;强化治疗方案;病人血糖控制标准;根据血糖调整胰岛素;;
;胰岛素制剂的进展;;WHO流行病学的研究;特发性1型糖尿病;MODY;MODY病因的研究;突变基因的定位:
1.MODY1:
定位于染色体20q,是肝细胞核 因子4a突变所致.
2.MODY2:
染色体7p,是葡萄糖激酶(GCK)基因突变所致.基因突变:葡萄糖激酶的基因突变.突变率高达56%.
目前突变种类24种,19种发生在4-8号外显子上.研究证明:由GCK基因的突变—GCK活性下降—糖尿病的发生.
;3.MODY3:
染色体12q,是肝细胞核因子1a突变.
4.MODY4:
13号染色体上的胰岛素启动因 子-1突变.
5.MODY5:
染色体17cen-q,肝细胞核因子1B突变所致.
6MODY6:
神经原性分化因子/B细胞E-盒转录激活酶2;儿童时期糖尿病;前言;我国糖尿病现状及流行趋势;我国糖尿病并发疾病(患病率%); 目前单基因突变糖尿病至少有11种,可表
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