脑卒中的标准化诊疗ppt课件.ppt

（四）防治脑积水 1、药物治疗：轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗，给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌，酌情选用甘露醇、速尿等。 2、脑室穿刺CSF外引流术：适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水经内科治疗后症状仍进行性加剧，有意识障碍者；或患者年老、心、肺、肾等内脏严重功能障碍，不能耐受开颅手术者。紧急脑室穿刺外引流术可以降低颅内压、改善脑脊液循环，减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生。CSF外引流术可与CSF置换术联合应用。 3、CSF分流术：慢性脑积水多数经内科治疗可逆转，如内科治疗无效或脑室CSF外引流效果不佳，CT或MRI见脑室明显扩大者，要及时行脑室-心房或脑室-腹腔分流术，以防加重脑损害。 （五）病变血管的处理 1、血管内介入治疗：介入治疗无需开颅和全身麻醉，对循环影响小，近年来已经广泛应用于颅内动脉瘤治疗。颅内动静脉畸形（AVM）有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉。 2、外科手术：动脉瘤性SAH倾向于早期手术（3天内）夹闭动脉瘤；一般Hunt和Hess分级≤ Ⅲ级时多主张早期手术。Ⅳ、Ⅴ级患者经药物保守治疗情况好转后可行延迟性手术（10～14天）。对AVM反复出血者，年轻患者、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。 3、立体定向放射治疗（γ-刀治疗）：主要用于小型AVM以及栓塞或手术治疗后残余病灶的治疗。 aSAH2014指南 1.对于伴有临床明显痫性发作的患者，应给予抗癫痫治疗。 2.没有证据支持预防性使用抗癫痫药物（IV级推荐，C级证据）。 没有证据表明类固醇对SAH患者有效（IV级推荐，C级证据）。 3在动脉瘤栓塞或夹闭之前，收缩压应维持在180mmHg以下；使用止痛药和尼莫地平就有可能实现这一目标。 4.如果用这些治疗方法后收缩压依然很高，应考虑进一步降低血压（IV级推荐，C级证据）。 5.如果血压被降低，平均动脉压应至少维持在90mmHg。 目前尚无内科治疗手段能减少再出血而改善预后（I级推荐，A级证据）。 6.一些使用止血药进行的小样本试验需要修改方案后进一步研究（II级推荐，C级证据）。 短暂性脑缺血发作 是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍 临床症状一般持续10～15分钟，多在1小时内，不超过24小时 不遗留神经功能缺损症状和体征 结构性（CT、MRI）检查无责任病灶 TIA的发病机制主要有：（1）微栓子学说；（2）在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血；（3）血液黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与TIA的发病有关；（4）无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。 TIA患者发生卒中的机率明显高于一般人群。一次TIA后1个月内发生卒中约4%～8%，1年内约12%～13%，5年内则达24%～29%。TIA患者发生卒中在第1年内较一般人群高13～16倍，5年内也达7倍之多。 TIA 急性起病； 局灶性视网膜或脑神经功能缺损； 头颅CT、MRI-T2或DWI未发现能解释临床症状或体征的梗死灶； 需要与其他症状鉴别，如癫痫、精神症状等 排除其他疾病（如脑出血、脑静脉系统血栓形成、脑肿瘤、脑炎、代谢性脑病、多发性硬化、缺氧性脑病、低血糖、硬膜下积液等）。 累及的动脉系统诊断（TIA症状，选择其中一项，同脑梗死） 病因诊断（与脑梗死相同，尽可能做到病因诊断） 共存的疾病（与脑梗死相同） TIA诊断中包含的内容 诊断 （一）临床特点 1、好发于老年人，男性多于女性。 2、临床特征：（1）发病突然；（2）局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；（3）持续时间短暂，一般10～15分钟，多在1小时内，最长不超过24小时；（4）恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；（5）多有反复发作的病史。 3、症状：是多种多样的，取决于受累血管的分布。 （二）辅助检查 目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA的病因。 1、头颅CT和MRI 头颅CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变。头颅MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查。 2、超声检查 （1）颈动脉超声检查：常可显示动脉硬化斑块。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。 （2）经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。 （3）经食道超声心动图（TEE）：可发现房间隔的异常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损）、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。 3、脑血管造影 （1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管造影，DSA）：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段（金标准）。 （2）CTA（计算机成像血管造影）和MRA（磁共