肝源性糖尿病修改ppt课件.pptVIP

肝源性糖尿病;引言;肝源性糖尿病的定义;HD流行病学;HD发病机制; (1)外周组织胰岛素受体数目减少及生理作用下降，使这些组织对胰岛素生理作用的敏感性降低，形成胰岛素抵抗。　　; (2)肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗。; 2. 胰岛素的分泌与代谢异常：　肝硬化患者单独胰岛素抵抗不足以引起肝源性糖尿病，仅那些β细胞不能满足因胰岛素抵抗而相应增加胰岛素分泌要求的个体，才可能发展为肝源性糖尿病。;; 3. 酶活性降低：患肝病时参与糖酵解（葡萄糖激酶）及三羧酸循环的多种酶活性降低，肝糖原合成降低，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，调节糖代谢功能减退。; 4. 营养因素：营养缺乏可使胰岛β细胞变性，而长期摄食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可能过度刺激胰岛β细胞，使之衰竭。 5. 肝炎病毒及其免疫复合物的毒性作用：可同时损害肝脏和胰岛β细胞。; 6. 缺钾、缺锌：肝硬化患者有时血钾虽正常，但体钾或可交换钾已有减少，低钾可减低周围组织对胰岛素的敏感性。此外，肝硬化患者多有锌缺乏，它将直接影响葡萄糖的利用。; 7. 药物影响：肝硬化患者常因腹水而应用各种利尿剂，其中噻嗪类（双氢克尿噻）及呋塞米（速尿）对血糖的影响尤大，长期使用该类药物可致糖耐量减退，血糖升高。 ;HD临床表现;HD诊断标准;4）有肝病的临床表现、生化检查或组织学变化，血糖、尿糖升高; 5）排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起糖代谢紊乱。糖尿病按WHO诊断标准:空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2h≥11.1mmol/L，患肝病前无糖尿病病史。 ;HD与2DM鉴别;;HD治疗;;2.饮食治疗：肝源性糖尿病的饮食治疗原则应兼顾肝病及糖尿病两方面，糖类、脂肪适量，高蛋白、高维生素为宜。 ;3. 药物治疗： 血糖轻度升高者，可不给于任何降糖药物，避免高糖饮食及静脉输注大量葡萄糖，避免长期大量应用利尿剂、糖皮质激素、B受体阻滞剂。; 血糖轻中度升高，需降糖药物治疗，可合理应用α-葡萄糖苷酶抑制剂，对代偿期和失代偿期肝硬化患者同样安全，可改善餐???高血糖。; 注意：肝源性糖尿病一般不主张采用口服降糖药物治疗。如磺脲类药物可加剧内源性高胰岛素血症；双胍类可导致肝损害及乳酸酸中毒。;4、胰岛素治疗：治疗首选，应及早使用胰岛素，在满足患者每日总热量需求的基础上灵活调整其用量。 ;;5. 肝移植，胰腺移植，胰岛细胞移植等外科治疗方法。 ;病例摘要;;;;谢谢大家！