《郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统》ppt课件.ppt

基本病变 肉芽肿性炎 变质渗出期（约1个月） 结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死； 病灶中少量浆液和炎症细胞。 增生期 （肉芽肿期）：形成特征性的风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），对本病具有诊断意义。此期经过约2~3个月。 风湿病 Aschoff 小体： 部位：多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织；心外膜、关节和血管等处少见。 形态：体积颇小，在心肌间质内者多位于小血管旁，略带圆形或梭形 组成： 中心：纤维素样坏死灶 周围：有各种细胞成分： Aschoff细胞：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。 Aschoff巨细胞（Aschoff giant cell）：含有1~4个泡状的核。 少量淋巴细胞和个别中性粒细胞浸润。 风湿病 　　　　　　　图注：风湿性肉芽肿 中心为胶原纤维的纤维素样坏死，周围出现体积较大、胞浆丰富、嗜碱性、空泡状大核的Aschoff细胞。 　　　　　　 　　　　　　　图注：风湿性肉芽肿 增生细胞中单个核、核染色质集中、横切似袅眼状者为Aschoff细胞。　　　　　 　　　　　　　　图注：急性心肌梗死 坏死区心肌细胞胞浆红染颗粒状，部分肌浆凝聚（↑），部分溶解，而呈现在一条肌纤维上深浅不一的特点。细胞核破碎消失。 　　　　　　图注：陈旧性心肌梗死 大片胶原中掺杂着残存的少量心肌细胞。胶原束粗大，可见小血管和纤维细胞。 冠心病 心肌梗死 合并症 心脏破裂 ：常发生在梗死后1~2周内，以４~７天最多见 。 冠状动脉粥样硬化及冠心病 冠心病 心肌梗死 合并症 乳头肌断裂、功能失调：可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭 。 冠状动脉粥样硬化及冠心病 乳头肌断裂 冠状动脉粥样硬化及冠心病 心肌梗死 合并症 室壁瘤：常发生在愈合期 附壁血栓形成 急性心包炎（累及心外膜-纤维素性心包炎） 心力衰竭（心肌收缩力丧失） 心源性休克等 室壁瘤：图中可见室壁向外膨出，室壁变薄，内有附壁血栓形成。 左室巨大的附壁血栓 冠心病 心肌纤维化 冠状动脉性猝死 冠状动脉粥样硬化及冠心病 　高血压标准 收缩压≥18.4kPa（140mmHg）和（或） 　舒张压≥12.0kPa（90mmHg） 　　　　　　　　　　缓进型／良性高血压 　　　　原发性高血压 　　　　　　　　　　急进型／恶性高血压 高血压 　　　　继发性高血压 ／症状性高血压 原发性高血压 　 高血压 血压水平的定义和分类（WHO/ISH） 分 类 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 ﹤120 ﹤80 正常血压 ﹤130 ﹤85 正常高值 130~139 85~89 一级高血压（轻度） 140~159 90~99 二级高血压（中度） 160~179 100~109 三级高血压（重度） ≥180 ≥110 概述：一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应临床表现。 病因：多种因素造成 遗传因素：多基因遗传（双亲无3%，一方有28%，双方46%） 膳食电解质 社会心理应激 体力活动等 原发性高血压 原发性高血压发病机制 血压形成： 心脏泵血 循环血量 动脉管壁顺应性 外周阻力 良性高血压／缓进型高血压 概述：占95%，多见于中、老年人，病程长，进展慢。常死于心、脑病变。 病理变化 机能紊乱期 全身细动脉和小动脉间断性痉挛，血压处于波动状态。无血管及心、脑、肾、眼底等器质性病变，痉挛解除后血压可恢复。 临床表现不明显，血压波动，可伴头晕、头痛，休息和治疗后可恢复正常，一般不用服降压药 原发性高血压 良性高血压／缓进型高血压 病理变化 动脉系统病变期 细动脉：细动脉硬化——玻璃样变。 常累及腹腔器官、视网膜及肾上腺包膜的细动脉，最严重的是肾脏入球动脉。 镜检下，细动脉内皮与中膜SMC之间有玻璃样物质沉积，其内的胶原纤维亦陷于均质化。随着疾病的发展，细动脉管壁愈来愈增厚、变硬，管腔狭窄，甚至可使管腔闭塞。 玻璃样物质来源：血浆蛋白、内皮细胞分泌、中膜平滑肌细胞分泌。 原发性高血压 　　　　　　　图注：良性高血压之肾脏 由于肾小球入球小动脉玻璃样变性，肾小球萎缩（A），所属肾小管萎缩。附近肾小球及肾小管代偿肥大。 　　　 　　　　　　图注：良性高血压之细动脉 肾小球入球小动脉玻璃样变性，管壁增厚，管腔狭窄。 　　 良性高血压／缓进型高血压 病理变化 肌型小动脉： 主要累及冠状动脉、脑动脉及肾弓形及小叶间动脉。 表现为内膜、中膜胶原纤维及弹性纤维增生；SMC增生肥大，管壁增厚、管腔呈某种程度狭窄。 弹力肌型及弹力型动脉：可伴有粥样硬化