哮喘患儿的糖皮质激素受体与 糖皮质激素治疗ppt课件.pptVIP

哮 喘 的 研 究 进 展;定义;提 纲;1、哮喘的严重性值得关注 ;2、基因单核苷酸多态性是哮喘不同表现的根据; β2受体的遗传多态性与哮喘 β2受体的基因编码在第5条染色体q31 q32上 人们发现β2受体基因存在着9个突变位点 需要持续口服激素才能控制症状的哮喘患者中75％是Arg16而非Gly16纯合子个体 夜间哮喘组Arg16→Gly等位基因出现的频率显著高于非夜间哮喘组 重度哮喘患者尸检肺中发现β2RmRNA水平明显下降 ; 哮喘的本质是气道慢性变态反应性炎症 参与炎症反应的细胞因子30多个、炎性介质 30多个、粘附分子10多个，参与的细胞有各种炎性细胞和结构细胞 哮喘的特征是气道高反应性 哮喘形成的气道流速受限是可逆的 哮喘形成的气道重塑也是可逆的 β2受体基因的第16和27编码基因的多态性，与青春期后发作的哮喘有关 激素＋β2受体、激素＋白三烯调节剂 激素＋ 氨茶碱治疗有关 ; 父母一方有哮喘，有25%的孩子以后可发生哮喘 父母双方都有哮喘则50%子女有哮喘 哮喘可以在任何年龄发生 30%病人在1岁时有哮喘症状，多有家属哮喘及其他过敏性疾病史 80－90% 的哮喘儿童他们的首次哮喘症状发生在 4－5y以前 常年发作多于季节性发作？ 哮喘发生开始的年龄早或晚与哮喘患儿的预后并无明确的关系 长期研究指出50%哮喘患儿在10－20岁内症状消失但到成人期还是会有发作的可能 ;3、气道高反应性是由免疫学致病机理左右的;Th1;Th1/Th2平衡消长开始于母体子宫内 ; ;其生理根据是 气道高反应性和气道机械因素都可造成喘息 支气管的收缩:大气道（≥2mm）及小气道（≤2mm）都会受到不同程度的影响，表现为支气管的收缩。运动、吸入自然界中的一些强气味及刺激性气味，都可以诱发哮喘，可以表现出症状也可以不表现出症状，都要作预防性治疗 气道机械因素:新生儿终末细支气管的直径是0.1mm、2岁时为0.14mm、10岁时为0.16mm，而成人则是0.2mm ; 美国Martineze教授从1980年－2003年对1200多例小儿进行长达23年的前瞻性研究，在儿童喘息性疾病的危险因子、基因研究、肺功能、免疫功能等方面取得???极其丰富的信息，特别对儿童喘息的表型作了详尽的描述，对儿童哮喘及喘息性疾病的研究具有里程碑意义。Martineze认为，小儿喘息主要有3种表型;; 1、婴幼儿暂时性喘息：3岁前有1次以上的喘息到3岁就无喘息症状，生后第1年占80％以上；第2年占60％；第3年占30－40％属这种类型 危险因素:与出生时肺功能低下，母亲怀孕时吸烟和年龄较轻有关 喘息的机制:更多的是气道机械因素所致，个体的过敏证据少。支气管及细支气管的粗细同肺功能关系密切; 2、非过敏性持续性喘息：喘息症状持续到3岁以上，其中40％为非过敏性喘息 喘息的机制：它与早期RSV的下呼吸道感染有关，某些患儿仅间隙性地在病毒感染时发作喘息症状，并随年龄的增长症状逐步缓解，这可能是一种免疫记忆现象，也可能是病毒感染对气道上皮及气道神经组织作用的结果 其治疗的重点是抗病毒治疗和强化激素抗炎治疗，口服泼尼松可以显著降低急诊率和住院率; 3、过敏性喘息即真正意义上的哮喘： 可分为早发性(即3岁前)和晚发性(即3岁后)2种。两类型在6岁时表现对常见吸入过敏原过敏，但早发性的患儿表现为低下的肺功能和最高的IgE滴度 危险因素：生后3年内，早发的喘息症状和早期的致敏是和肺功能损伤有关。特应性表现明显、喘息症状持续的患者，应强调及早并坚持长期吸入糖皮质激素;过敏性哮喘 入选患儿的标准为：在过去1年内有3次以上的喘息发作，加上以下1项主要指标或2项次要指标即可考虑将来发展为过敏性持续哮喘的可能性较大 主要指标：本人有过敏性皮炎史，父母有哮喘史 次要指标：有与病毒感染无关的喘息发作史，外周血嗜酸性白细胞增多，有过敏性鼻炎史。 据Martineze统计，符合上述条件者有 3／4 在6－13岁时仍有哮喘症状；不具有上述条件者，68％在学龄期无哮喘发作 ;婴幼儿的慢性咳嗽并非都是咳嗽变异性哮喘;5、注重实效的哮喘治GINA方案 （全球哮喘防治的创意） ;哮喘阶梯治疗的16字口诀; 吸入激素类药物