抗心绞痛药ppt课件_3.pptVIP

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抗心绞痛药ppt课件_3

美国自发性脑出血处理指南课件慢性鼻炎吃什么药好慢性鼻窦炎吃什中医中药治疗高血脂饮食保健资料子宫肌瘤合并胆囊炎围手术期护理中医药对冠心病稳定性心绞痛长期治疗价值 慢性单纯性苔藓痤疮白癜风教材课程 第二十七章 抗心绞痛药 长沙医学院药理教研室 心绞痛 —心肌急剧的暂时缺血、缺氧引起 原因: ① 心肌需氧升高。 ② 冠脉痉挛,血栓,供氧减少。 表现:胸骨后部及心前区阵发性绞痛或闷痛,常放射至左肩和左臂。每次发作3-5min,可数日一次,也可一日数次 一、概述 (一)冠脉循环特点: 1、冠脉A以垂直于心脏表面的方向穿入心脏,在心肌收缩时受到压迫。 2、易发生心内膜下缺血 ⑴ 在心内膜下层分支成网。 ⑵ 收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓ 舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑ 故收缩期供血少1/4,舒张期供血多3/4 ⑶心率加快→由于心动周期的缩短主要是心室舒张期缩短→故冠脉血流量↓ (二)决定心肌耗氧量因素 1、室壁张力 T=PR 张力(T)与心室腔内压力(P)和心室半径(R)成正比. 2、每分钟射血时间: 心率×每博射血时间 射血时间越久,耗氧越多。 3、心肌收缩力 收缩力越强,耗氧越多 4、心率 心率越快,耗氧越多 (三)决定心肌供氧量因素 1、冠脉阻力 2、灌注压 3、侧支循环 4、心舒张时间 (四)冠脉流量调节: 心肌耗氧量↑→局部氧分压↓→释放各种化学物质,如腺苷、前列腺素、缓激肽等→局部血管扩张→局部血流量↑→血流冲走化学物质→血管收缩 正常状态 耗氧=供氧 收缩性 心率 室壁张力 耗氧 冠脉阻力 灌注压 心舒张时间 供氧 病理状态 耗氧供氧 心肌缺血 (五)抗心肌缺血(心绞痛)药作用原理 1、减少心肌耗氧 —扩张动静脉,降低前后负荷, 室壁张力↓ —心率↓ —收缩力↓, 做功↓。 如硝酸酯类、β-阻断剂、钙拮抗剂 2、增加心肌供血 —扩张冠脉、 —解除痉挛、 —促进侧枝循环。 如硝酸酯类 3、抗血小板、抗血栓形成 (六)临床心绞痛分型: 1、劳累型心绞痛—劳累、激动诱发,心率↑, 收缩力↑, 心肌缺氧 最常见。休息或舌下含硝酯甘油后迅速消失。发作3-5分钟。 2.变异型心绞痛—休息、夜间发作。冠状A痉挛诱发。可能是作梦, 夜间BP↓,或平卧时静脉血回流增加,心脏负担加重等诱发。 3.不稳定型心绞痛— 休息、稍费力时,胸痛剧烈、持久、可转为AMI。是稳定型劳累性心绞痛和心肌梗塞之间的中间状态。AS斑块破溃、血小板聚集、血栓形成诱发。 代表药: 硝酸甘油 硝酸异山梨酯(消心痛) 单硝酸异山梨酯 第1节 硝酸酯类药 【体内过程】 1、 口服—小量无效。生物利用度8% 舌下含服—生物利用度80%,2-5min起效,维持20-30min 2、皮肤吸收—免首关消除 3、肝代谢失活, 4、与葡萄糖醛酸结合,经肾排出 硝酸甘油 nitroglycerin 【作用机制】 内皮依赖性扩血管药 DERF 内皮细胞 硝基扩血管药 DERF 平滑肌细胞 NO GC GTP CGMP 【药理作用】 1、减少心肌耗氧量 耗氧↓ 室壁张力↓ 小静脉扩张 回心血量↓ 舒张末心室容积↓ 小动脉扩张 射血阻力↓ 收缩末心室容积↓ 冠脉血管扩张 供血↑ 扩张侧枝血管 2、增加缺血区血流量 缺血区血管已代偿扩张 非缺血区血管阻力大于缺血区 用药后血液经侧枝循环流向缺血区。 3、冠脉血流重新分配 室壁张力↓心内压↓→心内膜下供血改善,使血液从心外膜区域流向心内膜下缺血区 血压下降 反射性心率↑收缩力↑ 耗氧↑ 4、治疗矛盾 冠脉血管扩张 供血↑ 扩张侧枝血管 血压下降 反射性心率↑ 收缩力↑ 耗氧↑ (治疗矛盾) 耗氧↓ 小动脉扩张 射血阻力↓ 收缩末心室容积↓ 小静脉扩张 回心血量↓ 舒张末心室容积↓ 室壁张力↓ 【临床应用】 高效、速效、经济、方便 1、缓解各型心绞痛 首选 2、治疗心肌梗塞 ⑴ 耗氧↓→缩小梗塞范围 ⑵ 抗血小板聚集和粘附 3、充血性心衰 【不良反应及防治】 1、血管舒张反应:扩血管、面部潮红,博动性头痛 剂量过大可使血压过度下降,反射性心率加快、收缩加强,耗氧增加,加重心绞痛发作 2、高铁血红蛋白血症 3、耐受性 连续用药2-3周可产生,停药1-2周消失 耐受性机理: 硝酸酯受体中巯基被氧化成双硫键,使受体对药物的亲和力↓ 克服: 1、间歇给药 2、补充含巯基的药物,如卡托普利、甲硫氨酸。 硝酸异山梨酯(消心痛) 与硝酸甘油相似但较弱, 作用时间长,首关消除明显,但肝代谢产物仍有效 舌下含服:2-3mi

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