帕金森病的诊断和治疗医院讲座ppt课件.pptVIP

多巴胺的代谢途径 L L-酪氨酸 酪氨酸羟化酶（TH） 黑色素 左旋多巴 3-O-甲基多巴胺 多巴脱羧酶 COMT MAO-B （DDC） 多 巴 胺 高香草酸 多巴胺-β-羟化酶 MAO- B +H2O+O2 （HVA） （DBH ） COMT 去甲肾上腺素 二羟苯乙酸+H2O2+NH3 苯乙醇胺氮位甲基转移酶 Fe++ 肾上腺素 OH+OH-+Fe+++ *COMT 儿茶酚氧位甲基转移酶 -羟苯丙氨酸 帕金森病治疗方法 药物治疗 外科治疗 抗胆碱能药物 毁损术（苍白球或丘脑） 促多巴胺释放药物 脑深部刺激术（DBS） 左旋多巴类制剂 干细胞治疗 B型单胺氧化酶抑制剂 基因治疗 （Mao-BI） 儿茶酚胺氧位甲基转 移酶抑制剂(COMTI) 脑保护剂 药物治疗 抗胆碱能药物 1967年Ordenstein首先使用 作用：对早期以震颤为主的病人有效 药物：安坦（1-2mg tid) 机制：乙酰胆碱抑制剂 副作用：口干、排尿障碍、扩瞳、心动过速、记忆减退、意识模糊等。对65岁以上或有认知障碍者不用。 70岁以上尽可能不用安坦，因为 精神症状 记忆减退 尿潴留青光眼 金刚烷胺（Amantadine) 加强突触前合成 激动D1受体，释放DA 减少DA的重吸收 抗胆碱能作用 与左旋多巴有协同作用 弱兴奋性氨基酸受体阻断剂 见效快，药效衰退也快 用于早期或较轻的病例 单独用或与抗胆碱能药、多巴类药合用 用法：100mg bid-tid 副作用：视幻觉，老年人多见，停药消失 下肢网状青斑 踝部红斑水肿 精神异常 左旋多巴制剂 金标准：左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效的控制症状药物 机制：补充外源性多巴胺前体 作用：对各期病人均有效，对运动迟缓和肌强直疗效肯定，对震颤也有效。 左旋多巴制剂 药物： 左旋多巴+苄丝肼：美多巴，HBS，美多巴快 左旋多巴+卡比多巴：帕金宁，息宁 治疗原则 小剂量开始，缓慢增加剂量，个体化（根据病人的需求和生活质量），求长效，而不求全效 饭前或饭后1小时以后服用 药物副作用 短期 恶心, 呕吐 便秘 心律失常, 体位性低血压 失眠, 不安等精神症状 长期 运动波动和运动异常 多巴胺受体激动剂 作 用： 对早期病人可单用，也可与多巴制剂合用治 疗中、晚期病人。它不易引起异动症和症状 波动，并可推迟和减少多巴制剂的作用。 机 制：直接作用突触后多巴胺受体。 使 用：应从小剂量开始，缓慢增加剂量，使用剂量 应个体化。 副作用：消化道症状、体位性低血压、幻觉及意识模 糊等。睡眠发作是值得注意的副作用。 多巴胺受体激动剂 药 物 剂 量 作用受体 嗅隐停 协良行 泰舒达 克瑞帕 7.5-20mg