《静脉麻醉药》课件.pptxVIP

静脉麻醉药鄯善县人民医院手麻科 万莉萍理想的静脉麻醉药易溶于水，溶液稳定，可长期保存对静脉无刺激性，不产生血栓或血栓性静脉炎漏至皮下不疼痛，对组织无损伤，误注入动脉不引起栓塞、坏死等严重并发症起效快，苏醒期短无蓄积，可重复用药或静脉滴注在一次臂脑循环时间内起效者不易过量有镇痛功效对呼吸、循环系统无明显影响，并发症少与吸入麻醉药相比优点：使用方便，不需要特殊设备 不刺激呼吸道 无燃烧、爆炸的危险，不污染空气缺点：作用不完善 消除有赖于机体代谢，有一定蓄积作用常用静脉麻醉药巴比妥类 ：硫喷妥钠、美索比妥非巴比妥类: A丙泊酚 B 苯二氮卓类：咪达唑仑、劳拉西泮、地西泮（安定） 拮抗药：氟马西尼 C 依托咪酯 D 氯胺酮 E 右美托咪定 F 羟丁酸钠 G 阿片类药物： 吗啡、哌替啶、芬太尼、舒芬太尼、阿芬太尼、瑞芬太尼 拮抗药：纳洛酮 巴比妥类药物硫喷妥钠和美索比妥静脉使用的巴比妥类药物呈强碱性（pH＞10），通常稀释后使用（1.0%--2.5%）。1、作用方式与丙泊酚相似，通过增强GABAA受体功能易化抑制性神经传导。也能通过作用谷氨酸和乙酰胆碱受体抑制兴奋性神经传导。2、药代动力学a 肝脏代谢美索比妥清除率大于硫喷妥钠。硫喷妥钠的代谢产物戊巴比妥是一种清除半衰期更长的活性产物。 b 多次注射或持续输注，由于再分布速率降低，药物再次进入中央室，以及肝脏代谢减缓，可导致长时间镇静和昏睡。巴比妥类药物3 药效学a 中枢神经系统降低大脑皮质的兴奋性，抑制网状结构的上行性激活系统 药物的再分布导致麻醉—初醒—睡眠现象 无镇痛作用 无肌松作用 收缩脑血管，降低颅内压；降低脑代谢率、脑耗氧量 随着剂量加大，脑电波变慢，美索比妥可能诱发抽搐发作（棘波） 抑制SSEP和BAEP巴比妥类药物b 心血管系统 （1）扩张静脉及抑制心肌收缩力导致剂量依赖性血压及心排血量下降。血压下降程度小于丙泊酚。（2）压力感受器反射仍能保持完整，因此，在低血压时反应性心率增快。 c 呼吸系统（1）呼吸抑制，抑制延髓和脑桥呼吸中枢，抑制呼吸频率及潮气量。对低氧血症和高碳酸血症的通气反射显著抑制。诱导剂量可能引起30-90s的呼吸暂停。 （2）增高喉部和支气管平滑肌应激性，易诱发喉痉挛，抑制交感神经，副交感神经作用相对呈。巴比妥类药物d肝肾功肝血流轻微减少 一般麻醉剂量对肝微粒体药物代谢酶无明显影响肾血流量和肾小球滤过率轻度下降 促使垂体释放抗利尿激素 深麻醉时抑制肾小管转运机制巴比妥类药物4 剂量与用法a 低血容量、 老年或血流动力学不稳定的病人剂量酌减b与低pH溶液（司可林）或其他药物（例维库溴铵）混合可产生沉淀。适应症:主要用于全麻诱导，既往用于小手术麻醉，小儿基础麻醉，控制惊厥、抽搐 颅脑手术时降低颅内压禁忌症:呼吸道梗阻或有难以保证呼吸道通畅时 支气管哮喘 卟啉症 严重失代偿的心脏病和心血管状态不稳定时巴比妥类药物5不良反应a变态反应 罕见，硫喷妥钠通常由于组胺释放引起类过敏反应（荨麻疹、潮红、低血压）b卟啉病绝对禁止用于急性间歇性卟啉病，变异性卟啉病和遗传性卟啉病病人。c静脉刺激与组织损伤注射痛，硫喷妥钠注射血管外或动脉内，可引起严重疼痛和组织坏死，误入动脉处理：肝素化、血管扩张药及局部交感神经阻滞治疗d肌阵挛与呃逆常发生于美索比妥麻醉诱导期A 丙泊酚化学结构：2，6-二异丙基苯酚用于全麻诱导与维持以及病人的持续镇静。1、作用方式：通过增强中枢神经系统（CNS）r-氨基丁酸A(GABA)受体功能抑制神经传递。甘氨酸受体、NMDA受体及电压门控离子通道等，也可能参与调节丙泊酚的作用机制。2、药代动力学a 在肝内和肝外代谢成无活性代谢产物，经肾脏排出。b 由于时量相关半衰期（CSHT）短，持续输注2小时后CSHT为15min，丙泊酚连续输注用于麻醉维持。A 丙泊酚3 药效学a中枢神经系统 （1）诱导剂量的丙泊酚能使意识快速消失（30-45s），由于药物再分布，脑内浓度迅速下降，清醒快速并通常伴有情绪增高。小剂量产生镇静和遗忘作用。（2）显著降低MAP，从而使ICP及CPP下降。不影响脑血管自动调节以及脑血管对过度通气的收缩反应。（3）具有抗惊厥作用，增高抽搐阈值的效能大于美索比妥。（4）呈剂量依赖性脑电活动，大剂量时产生暴发性抑制以及等电位的脑电图。A丙泊酚3 药效学a中枢神经系统（5）抑制躯体感觉诱发电位及运动诱发电位，但对脑干听觉诱发电位基本没有影响。（6）以丙泊酚为主药的麻醉很少发生术后恶心呕吐。 b心血管系统呈剂量依赖性减少心脏前、后负荷及心肌收缩力，引起血压下降及心排血量减少。在低血容量、老年或血流动力学不稳定的病人可能出现显著低血压。对心率影响较小，使压力感受器反射变迟钝。A丙泊酚3 药效学c呼吸系