《内科学精品教学ppt课件同济》10心力衰竭程翔.pptVIP

程 翔 华中科技大学同济医学院协和医院 ;心力衰竭的定义;心力衰竭的定义;心力衰竭的病因;心力衰竭的病因;心力衰竭的病理生理;Frank-Starling机制;心肌肥厚;神经体液的代偿机制;二、心力衰竭时各种体液因子的改变;三、心脏舒张功能不全的机制;四、心肌损害和心室重构;心力衰竭的类型;左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征 单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现 左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出现为全心衰;急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭 慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制 慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰;收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，出现肺循环/体循环淤血的表现（HF-REF，heart failure with reduced left ventricular ejection fraction） 舒张性心衰指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血（HF-PEF, heart failure with preserved left ventricular ejection fraction）;心力衰竭的分期;心功能分级方案;第一节 慢性心力衰竭;临床表现（1）;临床表现（2）;临床表现（3）;临床表现（4）;实验室检查(1);实验室检查(1);实验室检查(2);实验室检查(3);实验室检查(4);实验室检查(5);诊断及鉴别诊断;心力衰竭诊断心功能分级举例;诊断及鉴别诊断;诊断及鉴别诊断;治疗原则;　;　;冠脉介入治疗;　;　;　;　;　;　;　;　;　;　;　;　;　;　;　;　;　;　;　;　;　;　;药理作用 1、正性肌力作用： 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ ATP酶 强心甙 Na-Ca交换 钠泵 [Na]i [Ca]i 心肌收缩力 2、电生理作用： 一般治疗剂量可抑制心脏传导系统 大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性 3、迷走神经兴奋作用;洋地黄制剂的选择 1、地高辛（digoxin） 口服0.25mg，2-3小时血浓度高峰，4-8小时获最大效应；85%肾脏排泄，10-15%胆道排泄，半衰期1.6天，7天血浓度达到稳态 地高辛用法 0.125-0.25mg/d 2、毛花甙丙（cedilanid）－西地兰 静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰 0.2-0.4mg稀释后静注 3、毒毛花甙K 5分钟起效;应用洋地黄的适应证 1、主要适应证是心力衰竭 对冠心病、高心病、瓣膜病、先心病心衰较好 对代谢异常而发生的高排血量心衰欠佳，如贫血性心脏病，甲亢性心脏病等 2、肺心病慎用 应用洋地黄的禁忌证 WPW合并AF、单纯重度二狭窦律、舒张性心力衰竭、肥厚型梗阻性心肌病、AVB、SSS、AMI后24h内 ;洋地黄中毒及其处理 1、影响洋地黄中毒的因素 安全窗很小 心肌缺血缺氧时中毒剂量更小 低钠低钾低镁易引起中毒 肾功能不全也是引起中毒的原因 心血管药物如胺碘酮、异博定、 阿司匹林等降低地高辛肾排泄率 而致中毒;2、洋地黄中毒表现 最重要的反应是各类心律失常： 心肌兴奋性过强：室早二联律（最常见）、非阵发交界性心动过速、房早、心房颤动 传导系统的阻滞：房室传导阻滞 特征性：快速房性心律失常伴传到阻滞 胃肠道反应：恶心、呕吐 中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠 洋地黄血药浓度（治疗剂量为 1-2ng/ml）;3、洋地黄中毒的处理 立即停药 单发室早、第一度AVB停药后常自动消失 对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁 血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠，禁用电复律 对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品0.5-1mg iv;1、肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺：较小剂量（2?g/kg.min)增加心肌收缩力、血管扩张、肾小动脉扩张、心率加快不明显 多巴酚丁胺:兴奋?1受体增加心肌收缩力、血管扩张不明显 2、磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，cAMP增加，Ca2+内流增加，心肌收缩力增加 米力农（milrinone）：0.5 ?g/kg.min静脉滴注 在慢性心衰加重时短期静脉应用非洋地黄类正性肌力药物，改善心衰症状，渡过危险期;治疗小结;治疗小结;舒张性心力衰竭的