慢性心力衰竭诊治ppt课件.pptVIP

禁忌证 1、血管性水肿导致的喉头水肿 2、无尿性肾功能衰竭 3、妊娠妇女 慎用ACEI的情况 1、双侧肾动脉狭窄 2、血肌酐显著升高[265.2μmol/L(3mg/dl)] 3、高钾血症（＞5.5mmol/L） 4、有症状性低血压（收缩压＜90mmHg)。这些患者应先接受其他抗心衰药物治疗，待上述指标改善后再决定是否应用ACEI 5、左室流出道梗阻的患者，如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病。 起始剂量 目标剂量 卡托普利 6.25mg，tid 50mg，tid 依那普利 2.5mg，bid 10～20mg，bid 福辛普利 5～10mg/d 40mg/d 赖诺普利 2.5～5mg/d 30～35mg/d 培哚普利 2mg/d 4～8mg/d 喹那普利 5mg，bid 20mg，bid 雷米普利 2.5mg/d 5mg，bid或10mg/d 西拉普利 0.5mg/d 1～2.5mg/d 苯那普利 2.5mg/d 5～10mg，bid ACEI“目标剂量”临床误区 高剂量虽可进一步降低心衰住院率，但对症状与死亡率的益处，则与低、中等剂量相似。因此，在临床实践中可根据每例患者的具体情况，采用临床试验中所规定的目标剂量；如不能耐受，也可应用中等剂量，或患者能够耐受的最大剂量。 切勿因为不能达到ACEI的目标剂量而推迟β受体阻滞剂的使用。 临床上较常见的错误是剂量偏小，即给予起始剂量后，就不再递增。 β受体阻滞剂(Ⅰ类，A级) CHF时交感→肾上腺素能受体通路的持续、过度激活。 1、高去甲肾上腺素浓度使心肌细胞损伤 2、慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构 这就是应用β受体阻滞剂治疗CHF的根本基础。 β受体阻滞剂适应证 阶段B、无症状性心力衰竭或NYHAⅠ级的患者(LVEF＜40%)。 所有慢性收缩性心衰，NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定患者。 NYHAⅣ级心衰患者需待病情稳定（4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。 应尽早开始应用β受体阻滞剂。 应告知患者：①症状改善常在治疗2～3个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；②不良反应常发生在治疗早期，但一般不妨碍长期用药。 一般应在利尿剂和ACEI的基础上加用β受体阻滞剂。 * 人类需要伟大思想家的指引。中国人说：天不生仲尼，万古如长夜。正是有了老子、释迦牟尼、苏格拉底、柏拉图、亚里士多德，人类才从根本上告别了荒昧，走向人文、理性、高贵。 * 慢性心力衰竭诊治 陈根基 概念 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。 主要表现 呼吸困难 无力 液体潴留 心衰是一种进行性的病变 一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。 中国 CHF 的流行病学 全球心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%。 我国城乡心衰患病率为0.9%。 我国病因（1980→2000）： 1、冠心病 36.8%→45.6% 居各种病因之首 2、高血压病8.0%→12.9% 3、风湿性心瓣膜病34.4%→18.6% 心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。 多种内源性神经内分泌、细胞因子激活 心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 交感神经系统 兴奋性增高 心力衰竭的发病机制 治疗心衰的关键： 阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。 心力衰竭的四个阶段 A：前心衰阶段：高危人群 B：前临床阶段：器质心脏病 C：临床阶段（NYHAⅡ、Ⅲ、 Ⅳ）：心衰的症状 D：难治性心衰，需要特殊干预治疗：终末期心衰 心衰患者的临床评估 临床状况评估 心衰治疗评估 临床状况评估 心脏病性质及程度判断 心功能不全的程度判断 液体潴留及其严重程度判断 其他生理功能评价 心脏病性质及程度判断 病史及体格检查 二维超声心动图（2DE）及多普勒超声 核素心室造影及核