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眼睛视网膜病ppt课件
;视网膜的解剖与组织学;;主要病变
血管改变
循环障碍及其并发症
神经组织变性
色素上皮细胞变性;临床表现
自觉症状:
视力下降,视物变形。;检 查;(一)血循环障碍与视网膜缺血引起的病变
视网膜出血:
深层出血:位于外丛状层和内核层之间。眼底镜下:出血呈暗红色、圆形,如DR。
浅层出血:位于神经纤维层,色鲜红、呈线状、条状、火焰状,如高血压、中央静脉阻塞。
视网膜前出血:位于内界膜与玻璃膜之间,形似口袋、半月形、有水平面,色深浓,一般伴有颅内硬脑膜下、蛛网膜下腔出血。
玻璃体出血:视网膜前出血突破内界膜进入玻璃体凝固成块
视网膜静脉出血进入 玻璃体;; 视网膜水肿
细胞性水肿:循环突然中断(动脉阻塞),其管辖区缺血,引起双极细胞、神经节细胞及神经纤维层水肿、混浊。
细胞外水肿:毛细血管内皮细胞受损,血液??分渗漏,引起视网膜水肿。
黄斑区Henle纤维放射状排列,液体聚集形成特殊的花瓣状外观,称为黄斑囊样水肿,FFA尤其明显。; 视网膜渗出:
硬性渗出:毛细血管渗漏的液体渐吸收后,在视网膜外丛状层留下的脂质沉着。眼底镜下:黄白色小点或斑块、界清,融合成线状、环状、弧形排列。位于黄斑区的硬性渗出呈星芒状、扇形、厚的斑块。
软性渗出(棉绒斑cotton-wool spot):边界不清的灰白色棉花或绒毛状斑块,实际上不是渗出。前小动脉阻塞后,神经纤维层的微小梗塞,轴浆运输阻断所致 。;; 视网膜新生血管
视网膜大面积毛细血管闭塞,慢性缺血,血管内皮因子的释放有关。
新生血管起子视盘、视网膜小静脉,沿视网膜表面生长,深入玻璃体,并含有数量不等的纤维组织,称新生血管膜,从而引起玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离,如DR、静脉阻塞等。;(二)视网膜色素上皮病变
色素改变
RPE代谢障碍而发生萎缩、变性、死亡、增生等。眼底:色素脱失、色素紊乱、骨细胞状沉着等
脉络膜新生血管(chroidal neovascularization ,CNV)也称视网膜下新生血管
原因:RPE代谢物积聚,局部炎症或玻璃膜破裂,诱发CNV向内生长致色素上皮层下或神经感觉层,导致渗出、出血、机化、
RPE增生:在一定刺激下,离开原位的RPE可游走、增生、化生为成纤维样细胞样细胞,分泌胶原,形成PVR(玻璃体内或视网膜表面的增殖膜)。;(三)视神经病变
神经元可因不同原因发生变性和死亡,不能再生。
神经胶质具有增生修复能力,神经元死亡之后,由胶质瘢痕所代替。;视网膜 中央动脉栓塞
引起视网膜急性缺血,突发眼无痛性失明,是眼科急症,发病率1/10000,病因复杂。
病因:
1、血管栓子:(占20%) 各种栓子进入视网膜中央动脉导致血管堵塞。如:胆固醇栓子、血小板纤维蛋白栓子、钙化栓子、肿瘤栓子、脂肪栓子、脓毒栓子等。
2、血管壁的改变:
常为粥样硬化栓塞,斑下出血、血管形成、
血管痉挛、动脉硬化、或粥样硬化,使血管内皮受损,增殖,管腔变窄,易于堵塞。
3系统性病因:偏头痛、外伤、凝血障碍、口服避孕药等。
4、视网膜脱离手术或眶内手术、下鼻甲或球后注射泼尼松龙等偶有引起。;临床表现:
1、视力瞬间失明:光感、手动。
2、瞳孔开大,直接对光反应迟缓
3、眼底检查:后极部视网膜灰白色弥漫性 水肿,动脉细,少见视网膜出血
视乳头:色淡、边界模糊,轻度水肿,黄 斑呈樱桃红色; 治 疗
分秒必争,积极抢救视力,视网膜完全缺血90分钟造成不可逆损害。
血管扩张剂:
立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含硝酸甘油片。
球后注射:妥拉苏林25mg-12.5mg qd
烟酸100mg tid
金纳多、胞二磷胆碱
降低眼压、按摩眼球、前房穿刺,Diamox口服
吸氧:95%的氧及5%的二氧化碳混合气体,每小时10分钟
支持疗法:潘生丁、阿司匹林等;; 视网膜中央静脉阻塞
(ceneral retinal occlusion CRVO)
在筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞
病因:
1、血栓形成:与视网膜中央动脉粥样硬化有关。
压迫使静脉血流受阻,内皮损伤, 导致血栓形成。
2、相关的血管病:高血压、动脉硬化、DR。高血脂血液黏度增加,血流缓慢,血液动力学发生改变。
3、远视:小视盘
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