糖尿病最新进展于糖尿病肾病ppt课件.pptVIP

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ACEI的作用机制： （1）改善肾小球血流动力学，ACEI可通过减少血管紧张素Ⅱ产生及抑制缓激肽降解来扩张出球动脉，降低肾内压力，从而减轻肾小球损伤； （2）抑制肾组织局部多种细胞因子，如PDGF、TGFβ1产生，上述细胞因子能刺激肾脏细胞增殖、肥大和细胞外基质的产生； （3）抑制肾小球系膜细胞、成纤维细胞和巨噬细胞的活性，抑制这些细胞的过度增生及肥大，减轻肾间质纤维化过程； （4）减少肾小球滤过膜孔径，改善滤过膜的电荷分布，减少蛋白尿及尿蛋白排泄对肾小管间质的损伤。 无论是1型糖尿病，还是2型糖尿病，ACEI均能减少糖尿病肾病患者尿蛋白的排泄，延缓其肾功能损害的速度。患者有无高血压ACEI都能产生上述效果，进一步表明ACEI在糖尿病肾病治疗中的作用并不完全是通过降低全身高血压来完成的，它更多的是在肾脏局部发挥作用。 已发表的有关抗高血压治疗对糖尿病肾病患者肾功能保护作用的100篇论文，结果发现ACEI、钙通道阻滞剂和β—受体阻滞剂对糖尿病患者的降压效果基本相同，但是在减少尿蛋白方面，ACEI的作用明显优于钙通道阻滞剂和β—受体拮抗剂`；不同剂型的ACEI在1型和2型糖尿病患者中的作用没有明显差异；钙通道阻滞剂和β—受体拮抗剂减少蛋白尿的作用与其降低全身高血压的作用明显相关，而ACEI减少蛋白尿和保护肾功能的作用与患者是否存在高血压无关。 血管紧张素受体拮抗剂(ARB)缬沙坦氯沙坦伊贝沙坦 钙通道阻滞剂（CCB） 不同CCB对糖尿病肾病患者尿蛋白的影响是不同的，这主要与它们各自作用的特点有关。硫氮卓酮的作用以扩张出球小动脉为主，因此，有较好的降低肾小球内压力，减少蛋白尿的作用，其疗效与ACEI相近。糖尿病患者使用CCB应首选硫氮卓酮和尼卡地平。最近拜新同也做出了类似结果 。 在同等降压的情况下降尿蛋白程度 ACEI ARB 45%CCB 35%常规治疗 23% GRF10~30ml/min 应用ACEI ARB 治疗 可使肾功能下降速度延缓22%，ESRD发生率减少33% 如何控制每天的热量摄入？ 能量控制 确定膳食能量摄入的水准 - 女性 1200 Kcal/d - 男性 1800 Kcal/d 低热量饮食— LCD - 800 ~ 1200 Kcal/d 极低热量饮食— VLCD - 400 ~ 800 Kcal/d 1200kcal的食谱举例 早餐：馒头半个、牛奶250ml 午餐：米饭75g、瘦肉50g、蔬菜250g、植物油1勺 晚餐：米饭75g 、鱼75g、蔬菜250g 、植物油1勺 每天1800kcal的食谱 早餐：馒头半个、鸡蛋1个、牛奶250ml 午餐：馒头1个、瘦肉100g、蔬菜250g、植物油1勺 晚餐：馒头1个、豆腐100g、蔬菜250g、植物油1勺 睡前：牛奶250ml、咸饼干3~5块 运动能否代替节食？ 能量消耗 每日能量消耗的组成 - 静息代谢(RMR)占60 - 75% - 运动生热效应(TEE) 静态生活占5% 运动员可达40% - 食物产热效应(TEF) - 兼性生热作用，环境、情绪 运动增加能量消耗 运动的能量消耗是安静的几倍及几十倍 - 1h静坐 消耗80Kcal - 1h走路 消耗180 - 200Kcal - 1h跑步 消耗500 - 700Kcal 糖尿病控制目标 理想 尚可 差 血浆葡萄糖 血压 CH BMI mmol/L mmHg mmol/L Kg/m2 4.4~6.1 ﹤130/80 ﹤4.5 男﹤25 女﹤24 ≤7.0 130/80~ 140/90 ≥4.5 男﹤27 女﹤26 ﹥7.0 ﹥140/90 ≥6.0 男≥27 女≥26 中国人的BMI BMI数值24为中国人超重的界限 BMI数值28为中国人肥胖的界限 男性腰围≥85cm,女性≥80为腹部脂肪蓄积的界限 糖尿病肾病的发病机制 发病机制 肾小球高滤过是导致糖尿病肾病发生功能与形态学改变的基础。肾小球高滤过对肾小球三种固有细胞的功能均会造成不同程度的影响。血管内皮细胞细胞内pH的变化、内皮细胞释放和合成血管活性因子的异常以及血管反应性改变。肾小球系膜细胞和内皮细胞的损伤。 发病机制 肾小球内高压力使肾小球毛细血管处在一种扩张状态，进而对系膜区也造成一种牵张力。系膜细胞和上皮细胞在这种牵张力的