医学大全急性肾功能衰竭课件_1.ppt

急性肾功能衰竭;【概述】;【病因及发病机制】;1. 肾血流灌注不足（肾缺血）： ;2.肾毒性物质（肾中毒） ;;（2）内源性肾毒性物质： ;;3. 肾血管血流动力学的改变：几乎所有的ATN均有肾血流量的减少，不少学者认为它是ATN的起始因素。在ATN时，肾血流量重新分布，肾皮质外侧区血流严重缺乏，几乎没有血流至此处的肾小球，导致肾小球滤过的缺失。 ;【病理生理】;急性肾小管坏死时，肾小球滤过率骤减至1ml/min，故24h由肾小球滤出原尿仅为1ml×60×24＝1440ml。 ;由于肾小管浓缩功能减退，使尿比重降低，尿渗透压降低。少尿期后，肾小管功能逐渐恢复，但远较肾小球滤过功能恢复为慢。 ;非少尿型急性肾衰与少尿型急性肾衰无本质区别 ;【临床表现】;常见的并发症：高钾血症、急性左心衰、消化道出血、感染、代谢性酸中毒等，其中高钾血症、急性左心衰和感染是引起本病死亡的主要原因。 ;（二）多尿期：;临床表现： 腹胀乏力、体重下降，低血压，手足抽搐，甚则四肢麻木、肌无力、软瘫、胸闷气促、呼吸麻痹、心律失常等而引起死亡。 ;（三）恢复期：;（四）非少尿型急性肾小管坏死： ;近来发现急性肾衰患者尿量超过400ml/d者占30％～60％。 原因为：①对本病的认识提高；②氨基糖类抗生素应用增多；③早期合理使用利尿剂（如速尿）及血管扩张剂（如多巴胺）；④纠正了由于严重外伤、大出血、失液引起的低血容量状态。 与少尿型急性肾衰相比，其病情一般较轻，病程较短，严重并发症较少，病死率低，多数患者无需透析，预后较好。 ;【实验室及其他检查】;（三）尿诊断指数：;【诊断】;（三）实验室检查;【鉴别诊断】;;如一时不能判断，可采用下列方法 : ①输入5％GS500ml，1h内输完。如病人为肾前性急性肾衰，尿量增多的同时，尿比重降低。 ②静滴20％甘露醇200ml，15min内滴完，观察尿量，如不足40ml/h，可以重复一次，如仍不足40ml/h，则急性肾小管坏死的诊断可能性大。 ③经用补液及甘露醇后仍无尿量增加者，可静滴速尿500mg，如无效，于2h后重复一次，仍无效则为急性肾小管坏死。 作以上试验时，首先应依靠中心静脉压判断血容量的高低程度。 ;肾后性常因结石、肿瘤、炎症、血块、疤痕、狭窄、前列腺肥大等原因导致急性尿路梗塞，其中尿路结石是最常见的原因。 膀胱出口以下部位的梗塞有尿潴留，膀胱以上的梗塞有输尿管扩张和肾积水。 Ｂ超、核素肾图、腹部平片、静脉肾盂造影、逆行肾盂造影、CT等检查有助于它们之间的鉴别诊断。;（二）与慢性肾衰鉴别;（三）与肾脏病变或肾血管病变所致的急性肾衰 相鉴别;（2）肾小球肾炎： 急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾小球肾炎急性发作均可发生少尿性急性肾衰。 患者往往在少尿的同时具有全身浮肿、高血压，尿蛋白常在＋＋以上，尿检红细胞甚多，或出现红细胞管型。 无严重创伤，低血压或中毒病史。 ;（3）肾血管病变： 恶性高血压、妊娠高血压综合征、肾静脉血栓形成可造成急性少尿性肾衰。 恶性高血压和妊高征发生急性肾衰之前往往有严重高血压史，继之突然出现少尿。 肾静脉血栓形成多于高凝状态下发生。 ;【治疗】;1．及时补足血容量、改善微循环： ;2．解除肾血管痉挛 、纠正肾缺血：;3．解除肾小管阻塞 ： 20％甘露醇100～200ml静滴，速尿40～100mg，每4～6h一次静滴，可有利尿、冲刷肾小管及解除肾小管阻塞的作用。 如血容量高时，可用速尿；但血容量低时，速尿可增加肾损害，应在补足血容量后再用。 血容量高时应用甘露醇易诱发急性左心衰竭，应慎用；血容量正常时，可速尿和甘露醇合用。 ;4．伴DIC者： 应用肝素625～1250u加入10％葡萄糖内静滴，每日一次，监测凝血时间，不宜超过20min。 若急性肾小管坏死已经形成，则根据病情积极治疗。 ;（三）少尿期治疗 主要是调整体液平衡 避免高血钾症 积极防治尿毒症和代谢性酸中毒 治疗感染 ;1．严格限制入液量 ： 必须严格控制液体的摄入，量出为入，防止水中毒。 每日入量＝前一天液体排出量（包括尿量，大便量，呕吐物，创口渗出量等）＋500ml［为不显性失水（800ml）减去代谢内生水量（300ml）］。 ;判断每日入量正确与否，下列指数可供参考： ①每日测量体重，若体重每日减轻0.2～0.5kg，表示补液量适宜； ②血钠保持在130～140mmol/L； ③水肿与血压增高，中心静脉压增高，颈静脉怒张等，表示水钠潴留已严重，应立即纠正。 ;2．饮食疗法? ： 急性肾衰时，必须注意饮食治疗，适宜的饮食治疗，可以维持患者的营养，增强抵抗力，降低机体的分解代谢。 胃肠道反应轻，无高分解代谢者，可给予低蛋白，每日摄入蛋白质量宜在0.5g