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流脑乙脑阿米巴2008新ppt课件
光镜: ·组织液化性坏死 ·炎症轻微 ·边缘见滋养体。 阿米巴肝脓肿(PAS染色) 1.血管改变,炎症反应 光镜: 血管扩张、充血,血管周围淋巴细胞套 2.神经细胞变性坏死 红色神经元: 胞体缩小变形,尼氏小体 消失,胞浆呈深伊红色 神经细胞卫星现象 5个以上少突胶质细胞 环绕一神经元 噬神经细胞现象 小胶质细胞侵入变性坏死的神经细胞内。 3.脑软化灶形成:对诊断具特征性。 特点:圆、空、界清。 4.胶质细胞增生: 小胶质细胞结节 在小血管或坏死的神经细胞附近,小胶质细胞增生形成. 3. 临床病理联系 毒血症,神经细胞广泛变性:高热、全身不 适;嗜睡,昏迷 上运动神经元损害:肌张力增强,腱反射亢进,抽 搐,痉挛 桥脑和延髓受损:吞咽困难,呼吸、循环衰竭 颅压增高:头痛、呕吐;脑疝 4. 结局和并发症 大多患者经治疗后可痊愈 少数留下后遗症: 痴呆 语言障碍 肢体瘫痪 乙脑: 病原:乙脑病毒 传染源:病人和中间宿主 传播途径:蚊叮咬 易感人群:儿童 病变特点:脑、脊髓实质炎症 大体:脑膜充血,脑水肿,粟粒或针尖大软化灶。 镜下:血管变化及炎症反应,神经细胞变性坏死,软化灶形成、胶质细胞增生。 小结2: 阿米巴病 (Amoebiasis) 概念:因溶组织内阿米巴原虫感染,累及结肠及 多种组织和器官,以溃疡、脓肿为主要病 变的一种寄生虫病。分布:全球分布,多见于热带与亚热带。每年全 球有数万人死于阿米巴病,其重要性仅次 于疟疾和血吸虫病。 概述 1.流行病学 四核包囊 阿米巴滋养体 病原: 溶组织内阿米巴 阿米巴生活史: 口 感染阶段:四核包囊 寄生部位: 结肠 + 肝肺与脑等 致病阶段:滋养体 诊断阶段: 滋养体与包囊 传染源:主要为无症状带包囊者,其次为慢性病人。 传播途径:粪-口途径。苍蝇、蟑螂可传播。 人群易感性:普遍易感。以田间劳动者或卫生较差的青少年患病较多。 流行特征:夏秋季节多见,散发,偶有水源性流行。 接触溶解 机械损伤、吞噬 肠毒素 免疫抑制和逃避 2.发病机制 肠 肠 外 痢疾 肝脓肿 肠炎 阑尾炎 阿米巴肿 肺脓肿 脑脓肿 皮肤 阿米巴病 阿米巴病 3.阿米巴病分类 1.部位: 盲、升结肠→乙状结肠和直肠 重者整个结肠和小肠下段受累。 2.病变性质:变质性炎 3.病变特征:口小底大的烧瓶状溃疡 溃疡间粘膜较正常 阿米巴痢疾 4.病理变化与临床病理联系 急性期 病变 点状坏死或浅表溃疡 烧瓶状溃疡 溃疡间粘膜较正常 巨大溃疡 肠出血、肠穿孔、腹膜炎 阿米巴痢疾 烧瓶状溃疡: 口小底大,边缘潜行 光镜: 组织液化坏死 边缘炎症轻微 可见阿米巴滋养体 急性阿米巴痢疾(结肠):两个阿米巴大滋养体(a) 急性期临床表现: 暗红色果酱样大便。 可查见溶组织阿米巴滋养体 腹痛、腹泻,轻度里急后重与中毒症状。 慢性期病变 肠壁变厚,变硬,肠腔狭窄、阿米巴肿 新旧病变交替,肠壁纤维组织增生及息肉形成 临床特点: 起病缓、热度低、痛泻轻、果酱便。 肠出血:最常见肠穿孔:少见肠梗阻阑尾炎阿米巴肛瘘肠外阿米巴病 5.并发症 肠 肠 外 痢疾 肝脓肿 肠炎 阑尾炎 阿米巴肿 肺脓肿 脑脓肿 皮肤 阿米巴病 阿米巴病 肠阿米巴最常见、最重要的并发症 途径:肠壁小v-门v-肝(右) 临床: 发病后1-3月内,少数可在数年之后 单个多见,位于肝右叶(70-90%) 大小不一,粟粒大~10cm 20~40岁成年男性多,男:女=8-9:1,儿童偶发 阿米巴肝脓肿(Amoebic liver abscess) 果酱样物质 大体:·圆形,大小不等·内为果酱样物质·壁呈破絮状外观。 病变 乙方有义务提供相应的执业资格证、执业印章等配合甲方工程招投标、承担的工程项目报建及建设施工过程中各类手续办理。 西南医院病理学研究所 杨 景 中枢神经系统 感染性疾病 中枢神经系统同机体的其他系统一样,受到各种病原微生物的侵袭。 中枢神经系统能否发生感染性疾病,主要取决于机体的免疫状态及中枢神经系统特殊的免疫部署。 前 言 缺乏固有的淋巴组织和淋巴管,免
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