感染性休克的液体治疗ppt课件.ppt

休克的继续输液 液体复苏后的6-8小时： 1/2-2/3张液体 可适量给予胶体液：如右旋糖酐、血浆等 5-10ml/kg.h输入 目标---纠正微循环障碍，避免休克反复 休克的维持输液 微循环障碍纠正后的16-18小时 1/3-1/4张液体 2-4ml/kg.h *精确法： ＜10kg， 4ml/kg； 10～20 kg，2ml/kg； ＞20kg， 1ml/kg 注意电解质的平衡 继续和维持输液时间可能要维持数日 根据CVP及BP指导液体复苏 CVP及BP下降，示血容量不足，宜大量输液 CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足，适当输液 CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差，宜强心扩血管 CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损宜停输液强心 液体治疗时的监测 监测CVP： 补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳 肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等 乙方有义务提供相应的执业资格证、执业印章等配合甲方工程招投标、承担的工程项目报建及建设施工过程中各类手续办理。 乙方有义务提供相应的执业资格证、执业印章等配合甲方工程招投标、承担的工程项目报建及建设施工过程中各类手续办理。 感染性休克的液体治疗 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程 休 克（Shock） 血容量 ? 心泵功能障碍 血管容量? 休 克 休克的关键 — 急性有效循环血量不足 病理生理机制 病理生理改变 微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC 释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍 炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤 MODS 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损 微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官继发损害 原 始病 因 有效循环 血容量↓ 微循环缺 血 微循环淤 滞 微循环衰 竭 细胞损坏器官衰竭 代偿性低血压 失代偿性低血压 顽固性低血压 MOF 休克Ⅰ期 (缺血性缺氧期、代偿期) 休克Ⅱ期 (淤血性缺氧期、失代偿期) 休克Ⅲ期 (微循环衰竭期、难治期) 病理生理分期 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动 病理生理机制 分 类 休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类 神经源性休克 过敏性休克 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克 心外阻塞性休克 心源性休克 分布性休克 低血容量性休克 感染性休克属于分布性休克 正常时 机体20%的毛细血管轮流开放就可足以维持细胞功能和代谢需要 微循环中80%的毛细血管处于关闭状态 毛细血管网中的血量仅占总血量的6%左右 静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%-70% 感染性休克时多合并不同程度的毛细血管渗漏综合征 核心 严重感染 组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量 微循环障碍 血管痉挛 皮肤发花 通透性增加 肿胀 酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi） 组织缺血缺氧 细胞损伤 自由基 Na+K+ATP酶失活 钙内流 感染性休克的发病机制 获得性基因病 感染性休克的病理生理特点 分布性休克（distributive shock） 血流动力学特点 高心输出量、低外周血管阻力（高排低阻） 主要矛盾 低血压 全身血流分布异常(脏器间、脏器不同部位间) 炎症介质干扰细胞代谢 组织氧利用降低 为每分钟心脏向外周组织输送的氧量 心输出量(CO) ×动脉氧含量(CaO2) DO2 = CO× CaO2 ×10 = CO×[(SaO2 ×Hb ×1.39)+(PaO2 ×0.0031)] ×10 正常范围 700~1400ml/min 氧 运 输(DO2) 心血管参数之间的关系 血压 全身血管阻力 心输出量 心搏量 心率 前负荷 心肌收缩力 后负荷 不足 代偿 心率↑ 外周血管阻力↑ 可能增加搏出量 心 输 出 量 心输出量（CO）=每搏量×心率 前负荷 后负荷 心肌收缩力 （容量负荷）（压力负荷） 用舒张末压表示 常以血压表示 心率最大代偿 年龄 正常(次/分) 最大代偿 (次/分) 0~3个月 140（85~205） 220 3月~2岁 130（100~190） 210 2~10岁 80（60~140） 200 10岁 75（60~100） 180 心率过快的不良后果 舒张期短 回心血量减少 冠状动脉灌注减少 心肌收缩力下降 Frank-Starling 曲线 休