糖尿病（Diabetesmellitus）教学ppt课件.pptVIP

糖尿病(Diabetes mellitus);讲授内容;研究历史;1869年：德国医生Paul Langerhans:胰岛 1909年：比利时医生Jean De Meyer:Insulin 1921年：Toronto大学Banting Best—提取了insulin 胰岛素制剂的纯化—NPH—人胰岛素—胰岛素类似物- -糖尿病发病机制 –口服降糖药 - - - 2003年：抗体---T1DM ;糖尿病流行趋势;;经济发展与糖尿病发病率上升相关;我国部分地区糖尿病流行调查;全国糖尿病抽样调查;1型糖尿病发病率;全国糖尿病抽样调查具有以下特点：;全国糖尿病抽样调查具有以下特点：;糖尿病的分型;ADA(1997) DM分型特点;取消了WHO分型中至今不能确认的营养不良相关性糖尿病。将纤维钙化性DM置于新分类的胰外分泌病中 取消了WHO分型中的DM2中的非肥胖及肥胖亚型 保留妊娠糖尿病（GDM） ;ADA 糖尿病分型;1型糖尿病;;成人隐性自身免疫性糖尿病(LADA);2型糖尿病;其他特殊类型糖尿病;青年人发病的成年型糖尿病（ Maturity Onset Diabetesof the Young MODY）;MODY 亚型;妊娠糖尿病(Gestation DM GDM); 糖尿病;2型糖尿病的发病机制;Possible Models for theGenetic Basis of Type 2 Diabetes;病理（Pathology）;复习胰岛素的作用;临床表现;慢性并发症;神经病变：周围神经（感觉和运动N），植物神经 消化系统：胃排空障碍，腹泻，便秘及腹泻，便秘交替 心血管系统：体位性低血压，窦速 泌尿系统：尿储留 瞳孔改变：;实验室检查;诊断（1997ADA年）;诊断标准;鉴别诊断;治疗（TREATMENT）;饮食治疗;口服降糖药;口服降糖药根据降糖作用原理;磺脲类;;适应症和禁忌症;磺脲类降糖药的副作用;双胍类降糖药;双胍类的作用机制;适应症;格华止控制或降低体重;禁忌症;双胍类的副作用;葡萄糖苷酶抑制剂;药理作用;适应症;禁忌症;胰岛素增敏剂;IZD明显抵制脂肪组织产生TNF- α，促进Glut-4在骨骼肌的表达，提高胰岛素敏感性 激活核受体PPAR-γ，减轻胰岛素抵抗 3、对代谢作用 改善胰岛素抵抗，增强胰岛素敏感性，降低血糖 降低游离脂肪酸对脂代谢紊乱有积极作用 降低餐后血糖和HbA1c水平 ;非磺酰脲类胰岛素促分泌剂（诺和龙）;为餐时血糖调节剂，餐前15分钟服药，餐时释放胰岛素。不进餐、不服药，漏餐、误餐无低血糖顾虑，可???供灵活的生活方式 低血糖发生率低，不引起严重低血糖 不引起体重增加，可用于肥胖病人 无肝毒性，仅8％经肾脏排泄，可用于肾功能不全者 可与除磺酰脲以外的任何口服糖尿病治疗药物及胰岛素联合应用;1、抑制胰岛β-细胞膜上的ATP—敏感钾通道 2、钙离子内流而刺激胰岛素释放，但在β-细胞上的结合点不同于磺脲类 3、不促进胰岛细胞分泌，不抑制胰岛素的生物合成 ;;胰岛素治疗;短效胰岛素：正规胰岛素（猪）；诺和灵R；优泌林R 。皮下，肌肉和静脉。 皮下：0.5hr 1~3hr 6~8hr 中效胰岛素(NPH)：诺和灵N；优泌林N。皮下或肌肉。皮下： 1.5 hr 6~8hr 16~24hr 超短效胰岛素：Aspart: Lyspro.皮下，肌肉和静脉。皮下：15’ 30-70’ 2-5hr 长效胰岛素：PZI 皮下或肌肉。皮下 1~4hr 6~24hr 26~34hr 长效胰岛素类似物：Glargine; Detemir 预混胰岛素：30R 50R;胰岛素治疗的适应症;1型糖尿病胰岛素的治疗;1型糖尿病胰岛素的传统疗法;晨空腹高血糖的原因;胰岛素的强化治疗;胰岛素治疗的副反应;2型糖尿病胰岛素的治疗方案;