临床医学癌痛的治疗ppt课件.pptVIP

癌性疼痛的治疗;进入21世纪，肿瘤问题日显突出。除个别发达国家肿瘤发病有所下降，大多数国家，尤其是不发达国家，肿瘤发病率逐年增高。已居死亡原因的第一或第二位。 ;WHO癌症控制报告（2002年度）《国际癌症控制计划：政策和管理指南》;保守治疗的主要内容 ①减轻疼痛，主要措施是观念更新和改善供药渠道（特别是口服吗啡）； ②满足患者及其家属的心理、情感、精神要求。 重视预防： ①执行WHO关于控制烟草的框架公约； ②关注酒精在致癌中的作用； ③重视饮食预防癌症； ④建立对某些癌症的筛查工作（如：宫颈癌、乳腺癌）。;我国癌症现状;眼看患者处于剧痛之中，常常成为其家属、亲友心头挥之不去的阴影，正确有效地为他们的亲人止痛是他们对肿瘤医生最迫切的要求。;疼痛对癌症患者的影响;16世纪的医学箴言;无痛——现代医学的基本要求;要求无痛的领域;对患者疼痛漠视的医生是一个缺乏良好医德的医生；不能驾驭疼痛的医生是不称职的医生。 重视疼痛，控制疼痛——德技双馨，现代医学的基本功。 研究癌痛，战胜癌痛——对肿瘤工作者的基本要求。;WHO在肿瘤工作的四项工作重点;对癌症与癌痛的新认识;癌症止痛与死亡之美;关于死亡的哲学和美学思考;汉语中可以用于疼痛的形容词;疼痛的定义;判断癌症患者疼痛的标准;42例重度癌症患者疼痛认知调查;22例 患者避重就轻;0级：无痛 1级（轻度）：虽有疼痛但可以忍受，能正常生活，睡眠不受干扰 2级（中度）：疼痛明显，不能忍受，入眠浅，易疼醒，要求服用止痛剂 3级（重度）：疼痛剧烈，不能忍受，需要服用止痛剂，睡眠受到严重干扰，可伴有植物神经紊乱或被动体位;用0~10的数字代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为最剧烈疼痛，让患者自己圈出一个最能代表其疼痛的数字。;疼痛机理; ——抑制感觉伤害性刺激 当组织细胞受到各种原因的损伤后，会刺激人体内环境产生更多的前列腺素，前列腺素合成增多会刺激感觉神经末梢产生感觉伤害性刺激，这种刺激沿感觉神经向上传导，产生疼痛的感觉。 NSAID为代表类药物 ，抑制前列腺素的合成，从而抑制感觉伤害性刺激。; —— 阻断疼痛感觉的传导 人体受到感觉伤害性刺激后，沿感觉神经向上传导，在脊髓后根的痛觉初级神经元继续向上，在与脊髓接受神经元连接部位，刺激突触前膜传导疼痛感觉的神经递质P物质的释放，阻断P物质与突触后膜P物质受体结合，继续向上传导疼痛的感觉。在脊髓后角，另外还存在脊髓中间神经元，可以释放内源性阿片样物质“内啡肽” 。内啡肽可以和相应部位的阿片受体结合，从而抑制P物质的释放，阻断疼痛感觉的传导。 阿片类镇痛药：激动阿片受体，抑制P物质释放，阻断疼痛感觉的传导。;镇痛作用机制3;癌痛治疗的五项原则;非阿片类抗炎药;非甾体类抗炎药作用机制;WHO提倡使用阿片类制剂（主要是各种吗啡制剂）治疗癌痛;阿片类药物之最;吗啡药理特点;起效时间与半衰期相近、安全 万一中毒，可使用阿片受体拮抗剂纳络酮解毒，效果明显 无极量，可随时加量，效果较好，副作用较少．文献报道可达3000mg/小时iv（ 72000mg/日） 可多种用途给药：口服 直肠 阴道 皮下 肌注 硬膜外 蛛网膜腔;世界吗啡消耗量;人数(亿) 8.554541 28.48647 11.87997;人数(亿) 10.53 32.83 12.7;中国;2001各省麻醉药品人均消费额; 方便、经济，既可免除创 伤性给药的不适，又能增加患者的独立性。阿片类止痛剂口服给药吸收峰低，不易产生药物依赖性。;单次直肠或口服后吗啡的血药浓度;PRN给药方案 持续预防疼痛疗法;凡能使疼痛得到充分缓解的剂量就是合适的剂量。口服吗啡的有效剂量范围从每小时4毫克可以增加到到1000毫克。;人群对药物反应性分布曲线;止痛药的剂量调整;便秘 恶心呕吐 呼吸抑制 过度镇静 精神错乱 尿潴留 身体依赖性及心理依赖性;便秘 发生率80％—100％ 预防：1 .饮水，含纤维食物，活动 2.与服用吗啡制剂的同时使用缓泻剂 治疗：1．评估便秘原因及程度 2.增加泻药用剂量 3.强效泻药：氯化镁，乳果糖， 山梨醇，枸橼酸镁 4.必要时灌肠 5.必要时减少阿片量合用其它止痛药;恶心呕吐 发生率约30％，多在4—7天内缓解 原因：便秘，CNS，化疗，放疗，