胆汁淤积和黄疸ppt课件.pptVIP

Jlhou@ 020肝脏病学国内外专著;肝病患者的病史采集和身体检查重要点;主要内容;;淤胆和黄疸;淤胆和黄疸;淤胆和黄疸;病例 #1 钟**;入院后即查：血常规：WBC: 5.23G/L，RBC: 1.86T/L, HGB: 60g/L，PLT: 100G/L，网织红增高；肝功能：TBIL672.5umol/L，DBIL282.7umol/L，ALB28.1g/L，ALT72U/L，AST202U/L，γ-GT36U/L，ALP103U/L。 （2007-06-29） 入院后第3天，患者出现嗜睡，极度疲劳，夜间呼吸频率减慢8~11次/分，心率50~60次/分 诊断: 肝细胞性黄疸加溶血性黄疸, 病因? ;病例 #2 饶**（门诊）07年6月19日;腹部B超：肝大，左叶长径130mm，厚91mm，右叶斜径163mm，肋下101mm；胆管无扩张，胆管管壁结构显露；门静脉内径14mm，下腔静脉上段距离心脏49mm处血流信号不通畅。脾门厚径62mm，肋下124mm；脾静脉扩张，内径24mm；脾形态增大，回声均匀。胰无异常。 家族史：父亲于2006年因“肝癌”去世 诊断? ;不同专业医生知识的局限性 学科结构;您的医院如何治疗肝癌？;主要内容;胆汁和胆红素生理;胆红素的正常代谢过程 ; 正常人每日生成胆红素约200~250mg，其中80~90%由衰老的红细胞在单核巨噬细胞系统被破坏而来。 另有10~20%的胆红素(约15~30mg)由衰老红细胞以外的物质，如骨髓内血红蛋白前质、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素、以及肌红蛋白等而来（“旁路性”胆红素，shunt bilirubin）。 ;胆红素代谢;黄疸定义: 历史悠久;胆汁郁积定义的演变: 与时俱进;胆汁郁积定义;胆汁郁积临床和病理定义 What is cholestasis?;黄疸 vs. 胆汁淤积;黄疸 vs. 胆汁淤积;;Bowel ← Ampulla of Vater ← Bile Ducts ← Canaliculus;主要内容;胆汁的生成与胆汁郁积重要点;胆汁的生成与胆汁郁积重要点;主要内容;病因和疾病谱变化;肝脏毒物的定义和范围职业性中毒性肝病诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Toxic Hepatopathy (GBZ59-2002) ;病例 #3 丁**;4周后，血常规：WBC3.5G/L，RBC 2.13T/L，HGB61g/L，PLT 21G/L。肝功ALT，AST渐下降，ALB42.7 g/L（支持治疗后），GLB23G/L，TBIL359.7 umol/L，DBIL209.9 umol/L，GLU16.62mmol/L。 出现抽搐、口吐白沫，应用镇静药物后出现昏迷， ;病因和疾病谱变化;纤维化淤胆性肝炎Fibrosing Cholestatic Hepatitis (FCH);纤维??淤胆性肝炎患者临床资料;6例纤维化淤胆性肝炎患者肝组织学特征;纤维化淤胆性肝炎患者肝组织学特征病例一、张**;纤维化淤胆性肝炎患者肝组织学特征病例一、张**;主要内容;溶血性黄疸 遗传性、脾功能亢进、感染、重金属和有毒化学物、药物、物理因素（烧伤，人工心脏瓣膜）、异型输血、蚕豆病 肝细胞性黄疸 病毒性肝炎、妊娠中毒症、中毒性肝炎（药物、金属、化学物）、酒精性肝炎、心源性黄疸等;胆汁淤滞性黄疸 药物、妊娠、心力衰竭、细菌或寄生虫感染等 肝外梗阻性黄疸 炎症、寄生虫、结石、肿瘤或癌栓等;退黄药物;;;改善酶活性药物：苯巴比妥 可诱导肝细胞微粒体葡萄糖醛酸转移酶和Na＋-K＋-ATP酶的活性，从而可促进有机阴离子在肝细胞内的转运和胆红素的酯化。常用量为30～60mg，3次/d。 ;保肝利胆药物 熊去氧胆酸(Ursodeoxycholic acid, UDCA) 可在胆红素的肠肝循环中取代天然生成的毒性内源性胆汁酸盐，使之经回肠吸收减少并与内源性胆汁酸盐竞争肝细胞膜上的胆酸受体，使之对肝细胞的损害减少。 可稳定肝细胞膜，改善肝细胞的胆红素排泌功能，防止胆酸引起肝细胞的溶解和凋亡等作用。 治疗剂量一般为13～15mg/Kg/d。 ;S-腺苷蛋氨酸(S-adenosyl-L-methionine, SAMe) 一种含硫氨基酸衍生物，在肝细胞的转甲基中起重要作用。膜磷脂SAMe依赖性甲基化可恢复肝细胞膜结构的流动性和Na＋-K＋-ATP酶活性，可进胆酸转运，具有解毒和细胞保护作用。 由于肝病时内源性SAMe合成减少，导致谷胱甘肽减少或耗竭。因此补充外源性SAMe对肝内胆汁淤积有防治作用。 常用剂量：1-1.5g/d，静滴或分次肌注