急性肾功能衰竭ppt课件_21.ppt

;;;;;;; 缺血 中毒 原发 过敏 继发 感染 动脉 静脉 大、中、小（炎症、栓塞） ;;前述各种引起肾前性ARF的启动因素如不能及时清除，都可以导致肾实质病变而引起ATN; ATN;药物;;;肾缺血;;; ARF;;;细胞丧 失供氧;ATN发病机理（4）;;ATN发病机理（5）;;ATN的病理改变;临床表现;少尿期症状;ATN临床表现;多尿期;少尿型与非少尿型ATN;高分解状态;实验室检查;尿常规;尿指标的改变;肾影像学检查;肾活检;ATN的诊断;ARF的诊断思路;ATN的鉴别诊断;尿比重正常 尿钠正常 尿渗透压正常 尿常规改变轻;尿旦白2g/24h 变形红细胞血尿 各种管型;AIN;ATN的治疗;入液量;高钾血症;代谢性酸中毒;ATN患者;日需能量的来源;;;肾替代治疗的两个目的;ATN透析指征;;;关于ATN患者透析的总体观点 ;;;血管活性药物 的应用 ;多巴胺 多巴胺的血流动力学作用是剂量依赖性的。多巴胺促进肾功能的作用机理是复杂的，包括通过刺激?—肾上腺受体来提高心排除量，局部扩血管作用和刺激多巴胺受体来提高肾血流量。另外可以促进利尿剂到达远曲小管并且对小管的功能有直接的作用;在术后ARF的病人中使用多巴胺可以增加尿量，如果停止使用多巴胺则这一作用消失，而对GFR的作用没有研究 另一个对照实验中包括了ATN的病人，在轻度或中度肾功能不全的病人中使用1?g/kg/min的多巴胺可以改善肾功能 Baldwin报道在一项随机实验中，多巴胺并不能明显地改变肌苷清除率和尿量 感染性休克的病人对多巴胺的反应明显降低;心房利钠肽（ANF） 在肾脏中，ANF可以抑制集合管中钠和水的重吸收，舒张入球小动脉，收缩出球小动脉，所以能提高肾小球滤过率（GFR）而不影响RBF; 在一项包括53例缺血性或中毒性ATN的病人的前瞻性研究中，接受ANF的病人较对照组肾功能有改善，并且在停止用药后24小时仍有效。年龄、性别、肌酐清除率及是否用过利尿剂在两组之间没有区别，治疗组对透析的需求减少; 最近的一项包括504名病人的随机实验并不支持这一点。两组间对透析的需求没有差异，治疗组有46%的病人出现低血压。仅在120名无尿性ARF的亚组中发现可以减少透析的时间和次数 ANF在ARF中的地位有待于进一步证实 心脏外科手术和器官移植建议使用ANF ;一氧化氮（NO） 有关NO的作用仍不是很清楚，因为它在RBF的保持中起着作用，而且一种NO 合成酶的抑制剂可以加重肾小球中血小板的聚集和血栓形成。相反，也观察到NO造成的低血压和过氧亚硝酸盐的形成可能是有毒性的，因为它可以氧化多种分子;内皮素 有关内皮素（ET-1）在肾脏疾病的发病机理中所起的作用已经被广泛地研究。有关它是否是人类ATN的一个原因至今仍不清楚，但将特异性内皮素受体拮抗剂作为一种治疗手段将为揭示它在肾脏疾病和高血压中所起的作用提供机会; ET-1是一种潜在的血管张力调节剂，可以保持肾入球和出球小动脉收缩。它发挥作用时类似于细胞因子。在败血症、使用环孢霉素及放射对比物质的过程中，血管收缩时间过长可能会导致肾缺血。在实验模型中，紧急应用拮抗剂可以阻断或减弱肾血管的收缩及肾小球功能的下降。研究认为ET-1受体阻断剂也许可以逆转急性肾缺血; 但是，因为ARF是一个包括ATP下降、细胞内钙离子超负荷及产生反应性氧化物质的多因素过程，所以对这一疾病的治疗也应该是包括多种治疗手段的综合方案 ;血管活性药物 多