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43例新生儿窒息并休克临床诊治体会 　　摘要：目的 对新生儿窒息并休克的临床诊断和治疗进行分析。方法 选取我院2010年8月～2013年8月接受治疗的43例新生儿窒息并发休克患儿，对其临床治疗进行回顾性分析，探讨其临床治疗方法和效果。结果 经过积极治疗原发病、补充血容量、纠正酸中毒、改善心功能以及呼吸支持等治疗，43例患儿治疗总有效率为90.7%。结论 在新生儿窒息并休克，及时诊断，及时治疗，可以取得良好的临床治疗效果。 　　关键词：新生儿；窒息并休克；临床诊治 　　新生儿窒息并休克是新生儿的一种常见急症，其主要是围产期的窒息缺氧缺血导致心肌收缩力减弱， 缺氧致毛细血管通透性增高， 有效循环血容量减少所致的一种急危重综合症， 对其及时正确的诊治， 是切断窒息所致循环不良， 脑细胞低灌注而进一步加重脑缺氧性损伤的重要环节，对新生儿窒息并休克预后具有直接影响[1]。下面本文就以我院2010年8月～2013年8月接受治疗的43例新生儿窒息性休克患儿为例，对其临床资料进行回顾性分析，探讨其诊断和治疗方法，并报告如下： 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 选取我院2010年8月～2013年8月接受治疗的43例新生儿窒息并发休克患儿，其中男性23例、女性20例；轻度窒息18例，重度窒息25 例；产前检查正常15例，产时有脐带或胎盘或羊水异常28例；自然分娩31例、剖腹产12例；26例患儿胎龄≥37w、17例患儿胎龄37w；体重为2.1～4.8kg，平均体重（3.2±0.6）kg。 　　1.2临床表现 所有患者均符合《实用新生儿学》第3版新生儿窒息和新生儿休克的诊断标准，其临床表现主要为：皮肤颜色苍白或花纹40例（93%）、毛细血管再充盈时间延长43例（100%），外周脉搏减弱 43例（100%），四肢皮肤温度降低40例（100%），呼吸暂停或呼吸不规则12例（27%），反应低下42例（97%），心率改变38例（88%），血压下降11例（25%），尿量减少30例（70%）。 　　1.3临床治疗 对于43例患儿的治疗，主要包括有：治疗原发病、补充血容量、纠正酸中毒、改善心功能以及呼吸支持。其具体操作为： 　　治疗原发病：对患者的心源性疾病进行有效的控制，例如心肌炎，心律失常等原发病，实施有效的治疗，使用果糖等营养心肌等。 　　补充血容量，纠正酸中毒：酸中毒多为循环不良纠酸通过补液进行，若补充血容量后pH 值仍很低，可以适当补碱[2]。扩容采用生理盐水，速度一般在15～20ml/（kg?h），对心功能不全的患儿5～l0ml/（kg?h） 在1～2h 内静脉输入。扩容总量控制在40ml/（kg?h）以内，如仍不能纠正，有明确低血容量因素，应给予血浆、全血或白蛋白输入。经过纠酸扩容后可根据情况应用多巴酚丁胺或多巴胺改善微循环。使用吗啡受体拮抗剂纳洛酮静脉注射，0.05～0.10mg/（次?kg），每隔10～30min 注射一次， 连续2～3 次，酌情使用山莨菪碱，肝素，糖皮质激素等。其中扩容的有效指标为：患儿血压上升、皮肤灌注良好，并且心率平稳，心律正常，其尿量每小时1ml/kg以上。 　　改善心功能，呼吸支持：尽早人工通气，维持氧分压50mmHg，纠正呼吸衰竭还要对患儿的呼吸情况进行严密观察，进行呼吸支持。 　　1.4疗效判定标准 患儿临床疗效的判定标准为：患儿窒息休克得到完全纠正，其临床症状和体征也完全消失，并且进行血气分析，提示酸中毒得到有效纠正，心电图正常，胸片以及心肌酶谱均明显改善，为显效；患儿窒息休克得到纠正，其临床症状和体征基本消失，血气分析示酸中毒减轻，心电图、胸片以及心肌酶谱显示有所改善，为好转；患儿呼吸抑制，甚至出现死亡趋势，心电图、胸片以及心肌酶谱均显示未得到改善，为无效。临床治疗有效率为显效率和好转率之和[3]。 　　2结果 　　经过治疗，43例患儿治疗总有效率为90.7%。其中显效24例（55.8%）；好转15例（34.9%）；无效4例（9.3%）。 　　3讨论 　　新生儿休克是导致新生儿死亡的重要原因之一，死亡率高。休克常见原因有心源性、败血症性、窒息性和低血容量性，随着近年来新生儿重症败血症发病率的降低，围产期窒息缺氧导致休克的发生率却随之上升[4]。缺氧可致心肌损伤， 使心肌收缩力下降， 心排出量减少；缺氧可致无氧代谢酸性产物堆积， 使外周血管通透性增加， 有效血容量下降， 全身灌注减少， 缺氧缺血损伤新生儿的中枢神经系统， 使中枢神经系统调节功能受损，致血管舒缩异常等都与休克发生有关[5]。而影响新生儿窒息的危险因素中主要包括胎盘异常、脐带因素以及羊水异常，还有产期、助产技术等等方面的影响。 　　窒息新生儿多有多器官系统损害，其中心脏损害与休克关系密切，有人认为窒息休克患者大多为