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一氧化氮在糖尿病神经病变发病中作用
一氧化氮在糖尿病神经病变发病中的作用
[摘要] 目的 探讨一氧化氮(NO)在糖尿病神经病变发病中的作用。 方法 选取2011年4月~2014年3月本院收治的糖尿病患者220例,其中110例糖尿病合并神经病变患者作为研究组,110例无神经病变单纯糖尿病患者作为对照组。比较两组患者不同时期血清NO水平。 结果 研究组各个时期的NO水平较对照组低,差异有统计学差异(P0.05)。研究组早期糖尿病患者的NO水平高于同组糖尿病中期患者,糖尿病中期患者的NO水平高于糖尿病晚期患者,差异有统计学意义(P0.05)。 结论 糖尿病的发病与患者体内的NO水平有一定相关性,糖尿病神经病变患者的发病与NO水平呈负相关,进一步研究NO与糖尿病神经病变的关系,有利于其临床治疗。
[关键词] 一氧化氮;糖尿病患者;糖尿病神经病变
[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2015)06(b)-0030-03
糖尿病是一种临床综合征,其病因及发病机制较为复杂。目前认为是一种常见、多发的内分泌紊乱综合征,相关因素有遗传、自身免疫及环境等因素。主要发病机制:①胰岛B细胞分泌的胰岛素相对或绝对不足[1-2];②胰岛素本身的作用缺陷或靶细胞对胰岛素敏感性降低;③以上两种情况均存在,进而引起糖尿病。主要临床症状为血糖升高,伴有脂肪代谢异常,蛋白质代谢异常等。如未能及时诊治或控制不良,还可引起心脑血管、眼、肾脏、神经病变等慢性并发症[3-4]。糖尿病病情严重或应激时易发生急性代谢紊乱,如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。糖尿病神经病是糖尿病的并发症之一,主要表现为:周围神经病变,脊髓损害症状,脑损害症状及肌肉损害等,严重威胁糖尿病患者的健康和生命。有关报道指出,糖尿病神经病变可能与患者体内的一氧化氮(NO)水平有关。本研究旨在分析NO在糖尿病神经病变发病中的作用,为临床治疗糖尿病提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年4月~2014年3月在本院内分泌科接受治疗的220例糖尿病患者作为临床研究对象。将110例糖尿病伴神经病变患者作为研究组,其中男60例,女50例,年龄45.0~73.5岁,平均(60.5±4.3)岁,病程3.8~10.2年,早期55例,中期35例,晚期20例;110例单纯糖尿病且无其他并发症患者作为对照组,其中男62例,女48例,年龄42.5~70.0岁,平均(58.7±5.1)岁,病程3.4~11.5年,早期59例,中期34例,晚期17例。两组糖尿病患者的年龄、性别、病程、病情等一般资料比较,差异无统计学意义(P0.05),具有可比性。
1.2 纳入与排除标准[3]
纳入标准:①符合糖尿病诊断标准,同时合并神经病变的患者;②均已告知本研究目的、方法及意义,自愿参加本研究并签署知情同意书者。排除标准:①非糖尿病患者;②未完成治疗计划者;③临床资料不全者。
1.3 观察指标
观察研究组早期、中期及晚期糖尿病患者血清中的NO水平,比较同组间的差异,分析NO水平与糖尿病是否相关;与对照组各个时期糖尿病患者血清中的NO水平情况比较,分析NO水平与糖尿病神经病变的关系。
1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0统计软件对数据进行分析,计量资料以x±s表示,采用t检验,计数资料用百分率(%)表示,采用χ2检验,以P0.05为差异有统计学意义。
2 结果
研究组各个时期血清NO水平低于同时期对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组早期血清NO水平高于中期,中期血清NO水平高于晚期,差异有统计学意义(P0.05)(表1)。
表1 两组各个时期糖尿病患者血清NO水平的比较(μmol/L,x±s)
与对照组同时期比较,*P0.05;与同组中、晚期比较,#P0.05;与同组晚期比较,▲P0.05
3 讨论
随着人们生活条件地不断改善,生活节奏地加快,生活方式地改变,当今社会糖尿病患者越来越多,给人们生活与工作带来极大不便。近年来,糖尿病等相关疾病越来越受到人们关注。糖尿病现已成为全人类的第三大非传染性疾病,其病因迄今尚未完全阐明[5-7],其在一定遗传学基础上与环境因素共同作用使胰岛B细胞的功能受损而致病。糖尿病患者的临床症状较为明显,临床常说的“三多一少”为患者的主要特征,即多尿:患者体内血糖水平较高,需通过尿液排出体外;多饮:由于多尿导致患者体内水分减少,因此多饮;多食:患者体内血糖水平较高,但不能良好地利用,需多食补充糖分;体重减少:患者体内大量糖分通过尿液排出,剩余糖分机体不能较好地利用,继而造成患者体重减轻。
研究发现,糖尿病造成人体代谢功能障碍,多功能受损,免疫力下降,使其易遭受感染
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