不同年龄组子宫内膜癌患者胰岛素抵抗状况比较分析.docVIP

不同年龄组子宫内膜癌患者胰岛素抵抗状况的比较分析 　　【摘要】 目的 探讨不同年龄组子宫内膜癌患者胰岛素抵抗的严重程度。方法 2010年6月至2013年3月在我院诊治的子宫内膜癌患者，随机抽取40名年龄≤45岁患者作为低龄组，40名年龄45岁的患者作为高龄组，比较其术前空腹血清葡萄糖、胰岛素及胰岛素样生长因子-I水平，计算胰岛素敏感指数，比较两组的胰岛素抵抗情况。结果 低龄组血清胰岛素水平高于高龄组，胰岛素敏感指数和胰岛素样生长因子-I水平低于高龄组，两组比较差异有统计学意义（P0.05）。结论 低龄组子宫内膜癌患者血清胰岛素抵抗情况更重，一定程度上解释了子宫内膜癌年轻化的原因。 　　【关键词】 子宫内膜癌；年龄；胰岛素；胰岛素样生长因子-I；胰岛素抵抗 　　子宫内膜癌是女性生殖道三大恶性肿瘤之一，其发病与肥胖、高血糖、高血压等代谢综合征密切相关，多项研究表明胰岛素抵抗是这两者共同的病理生理基础。近年来子宫内膜癌的平均发病年龄有年轻化的趋势，但文献报道中对年轻妇女子宫内膜癌年龄划分标准不一，本研究根据大多数文献的标准，将45岁作为划分点，比较高龄组和低龄组血清胰岛素抵抗的情况，为子宫内膜癌患者的预防和诊治提供相关依据。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 2010年6月至2013年3月在我院诊治的子宫内膜癌患者，随机抽取40名年龄≤45岁患者作为低龄组，平均年龄为（40.23±4.16）岁，40名年龄45岁的患者作为高龄组，平均年龄为（53.55±6.38）岁。术前均行诊断性刮宫诊断为子宫内膜癌，术后病理确诊为子宫内膜癌，术前均未接受激素及药物治疗，两组体重指数比较无统计学差异（P0.05）。 　　1.2 收集血清 术前3-5天，禁食12h后，于上午10点前抽取外周静脉血5ml，离心分离血清，-20℃保存待测。 　　1.3 方法 测定葡萄糖（fasting blood glucose，FBG）、胰岛素（fasting insulin，FINS）和胰岛素样生长因子-I（insulin-like growth factor-I，IGF-I）水平，并计算胰岛素敏感指数（insulin sensitive index，ISI）。FBG测定采用葡萄糖氧化酶法（雅培C8000全自动生化分析仪），FINS采用酶联免疫测定法，IGF-I采用放射免疫分析法，根据Cederholm公式[1]计算ISI=ln（1/（FBG（mmol/L）×FINS（mU/L））。 　　1.4 统计学处理 所有数据均应用SPSS20.0统计软件包进行分析，实验结果采用均数加减标准差表示（χ±s），采用独立样本t检验；P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结 果 　　低龄组血清FINS水平高于高龄组，ISI和IGF-I水平低于高龄组，两组比较差异有统计学意义（P0.05）。FBG两组比较无明显差异，见表1。 　　3 讨 论 　　子宫内膜癌是常见的女性生殖系统恶性肿瘤，近年来其发病有年轻化趋势[2]，从其发病的病理生理基础研究年轻化趋势的原因，对子宫内膜癌的防治有一定的意义。多项研究表明，子宫内膜癌的发生与体内代谢因素密切相关，以肥胖、高血压、血糖和血脂代谢紊乱为特征的代谢综合征患者子宫内膜癌发生率显著增高[3-4]。大量研究表明，胰岛素抵抗是代谢综合征和子宫内膜癌发生的共同病理生理基础，是连接两者的纽带[5]。胰岛素抵抗的通常表现为高胰岛素、低IGF-I及低的ISI[6]。胰岛素和IGF-I通过各自的受体系统交互作用，可影响体内雌激素的代谢和合成，并抑制性激素结合球蛋白，甚或直接引起子宫内膜细胞增生，引起癌变[7]。所以本研究以不同年龄组胰岛素抵抗状况的评估作为切入点，研究引起子宫内膜癌发病年轻化的可能机制。 　　在本研究结果中，低龄组较高龄组表现出典型的胰岛素抵抗状态，胰岛素水平较高，ISI较低，IGF-I水平也低于高龄组。研究表明，高胰岛素-低胰岛素敏感性状态可独立于雌激素水平，与子宫内膜癌的发生呈现正相关[8]，主要通过PI3K-Akt和Ras-MAPK两条信号通路参与子宫内膜癌的发生。针对胰岛素抵抗的药物如二甲双胍在体外实验中可抑制子宫内膜癌细胞系的增殖[9]，在体内的小样本实验中也观察到对子宫内膜的保护作用[10]。 　　总之子宫内膜癌的发生是一个多机制参与的复杂过程，胰岛素抵抗即是其中一个重要机制，本研究中低年龄组患者胰岛素抵抗状况较高龄组重，部分程度上解释了子宫内膜癌发生的年轻化趋势。 　　参考文献 　　[1] Penesova A，Radikova Z，Vlcek M，et al.Chronic inflammation and low-dose glucocorticoid effects on glucos