医学寄生虫学-疟原虫.pptVIP

生殖方式 无性生殖：孢子增殖（蚊） 裂体增殖（人） 有性生殖：配子生殖（蚊） 配子体形成（人） 3.凶险型疟疾 ：主要见于恶性疟 脑型疟、超高热型、休克型等。发病急，病情凶险，死亡率高。 脑型疟机制： 机械性学说 炎症学说 弥漫性血管内凝血学说。 4.先天性疟疾 6. 疟性肾病 主要见于三日疟患者 水肿、腹水、蛋白尿和高血压，最后肾功能衰竭。 病人有高价抗疟抗体和高水平IgM，属Ⅲ型变态反应。 预防 采取综合性防治措施 （一）管理传染源 及时发现疟疾病人，并进行登记、管理和追踪观察。对现症者要尽快控制；对带虫者进行休止期治疗或抗复发治疗。在春季或流行高峰前一个月进行。发病率较高的疫区，可考虑对15岁以下儿童或全体居民进行治疗。　　 （二）切断传播途径 在有蚊季节正确防蚊。灭蚊措施除大面积应用灭蚊剂外，量重要的是消除积水、根除蚊子孳生场所。 （三）保护易感者　　1．服药预防 进入疟区，特别是流行季节，在高疟区必须服药预防。一般自进入疟区前2周开始服药，持续到离开疟区6～8周。　　2．自动免疫 虫苗正在研究与试用中 小结 1.疟疾是由疟原虫寄生于人体肝细胞和红细胞而引起的一种严重寄生虫病。 2.能寄生在人体的疟原虫有4种，P.v多见多发；P.f严重，来势凶，脑型疟。 3.疟原虫需要人-蚊转换宿主后，才能完成生活史；蚊为按蚊属。 4.P.v可有复发，其机理是子孢子有速发型和迟发型，复发是迟发型子孢子所致；P.f无复发。 带虫免疫:人感染疟原虫后，产生抗疟原虫的免疫力，能抵抗同种疟原虫的再感染，但不能清除体内的全部疟原虫，感染者体内原虫保持低水平状态，一旦用药物清除体内的原虫，此免疫力就消失。 获得性免疫 实验室诊断 病原诊断 Note: P.v.发作后数小时至10余小时， P.f.发作开始时 厚血膜 薄血膜 流行因素 流行环节： 影响因素: 防治 治疗 Drugs: 伯氨喹（红外期裂殖体、休眠体、配子体）; 乙胺嘧啶（恶性疟红外期） ;氯喹、青蒿素（红内期）。 屠呦呦 ：获得2011年度拉斯克奖国际上公认仅次于诺贝尔生理学或医学奖的大奖。 薄血膜制片 厚血制片 取血与涂片 * Plasmodium 疟 原 虫 又名malarial parasites 疟原虫的危害 疟疾是一种古老的传染病。俗称“冷热病”、“打摆子”、“发疟子”、 “脾寒”、“瘴气”等。世界上约1/2人口受到威胁。年死亡人数100-200万。毛泽东长征前曾感染恶性疟原虫，第二次世界大战，盟军在非洲战场6万人死于疟疾。 Plasmodium vivax 间日疟原虫(P.v.) P. falciparum 恶性疟原虫(P.f.) P. malariae 三日疟原虫(P.m.) P. ovale 卵形疟原虫(P.o.) 重要虫种 人（脊椎动物宿主） 蚊（媒介宿主） 肝细胞 内发育 红细胞 内发育 胃内配 子生殖 胃壁孢 子生殖 生活史和形态 （红外期） 人体内的阶段 间日疟病人肝组织切片（示红外期裂殖体） 红内期 环状体 大滋养体 裂殖体 裂殖子 裂殖子 配子体 红细胞破裂 蚊体内阶段 人体疟原虫红内期各期形态鉴别 环状体 大滋养体 未成熟裂殖体 成熟裂殖体 雌配子体 雄配子体 人体疟原虫红内期各期形态鉴别 致病 1.潜伏期 2.发作期 典型发作/非典型发作 由疟原虫侵入人体到出现疟疾发作期间为潜伏期。它包括子孢子侵入肝细胞，经疟原虫红细胞外期发育成熟所需时间，加上疟原虫经数代红细胞内期裂体增殖达一定数量所需时间的总和。 典型发作： 1) 过程: 寒战→发热→出汗热退 2) 机理: RBC碎片残余HB M.P虫体代谢产物 外源性热原质 内源性热原质 体温调节中枢 WBC/M? 吞噬 原因： （1）疟疾初发 （2）混合感染 （3）儿童和无免疫力人群 （4）治疗不当 发热无规律，较多见。易误诊为感冒、肠胃炎、胆囊炎、原因不名性发热等。 非典型发作 3.再燃和复发 再燃：疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于残存的少量红内期疟原虫，在一定条件重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称疟疾的再燃。 复发：疟疾初发患者红细胞内期疟原虫经过人体免疫作用或经药物治疗消灭后，由于肝脏内迟发型子孢子发育产生的休眠体所产生的裂殖子重新侵入红细胞进行繁殖引起的疟疾发作。 Note：间日疟有复发、再燃;恶性疟只有再燃 时 间 红内期虫数 发热阈