第十七章调节血的功能性食品.docVIP

PAGE PAGE 10 第十七章 调节血糖的功能性食品 本章要点 糖尿病的分类及起因 糖尿病的发病机理 糖尿病患者的症状 具有调节血糖功能的物质 糖尿病是由于体内胰岛素不足而引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱为特征的常见慢性病。它严重危害人类的健康，据统计，世界上糖尿病的发病率为3%~5%，50岁以下的人均发病率为10%。在美国，每年死于糖尿病并发症的人数超过16万。在中国，随着经济的发展和人们饮食结构的改变以及人口老龄化，糖尿病患者迅速增加。目前25岁以上成年人糖尿病患病率约为2.5%，达2000多万人，预计到2010年糖尿病患者可能达到6300万，将居世界首位。 糖尿病会引起并发症。研究表明，患糖尿病20年以上的病人中有95%出现视网膜病变，糖尿病患心脏病的可能性较正常人高2~4倍，患中风的危险性高5倍，一半以上的老年糖尿病患者死于心血管疾病。除此之外，糖尿病患者还可能患肾病、神经病变、消化道疾病等。由于糖尿病并发症可以累及各个系统，因此，给糖尿病患者精神和肉体上都带来很大的痛苦，而避免和控制糖尿病并发症的最好办法就是控制血糖水平。目前临床上常用的口服降糖药都有副作用，均可引起消化系统的不良反应，有些还引起麻疹、贫血、白细胞和血小板减少症等。因此寻找开发具有降糖作用的功能食品，以配合药物治疗，在有效地控制血糖和糖尿病并发症的同时降低药物副作用已引起人们的关注。 概述 糖尿病的分类 一般来说，糖尿病分为I型、Ⅱ型、其他特异型和妊娠糖尿病四种，常见的有： 1. Ⅰ型糖尿病 这种糖尿病又称胰岛素依赖型糖尿病（IDDM），多发生于青少年。临床症状为起病急、多尿、多饮、多食、体重减轻等，有发生酮症酸中毒的倾向，必须依赖胰岛素维持生命。 2. Ⅱ型糖尿病 这种糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM），可发生在任何年龄，但多见于中老年。一般来说，这种类型起病慢，临床症状相对较轻，但在一定诱因下也可发生酮症酸中毒或非酮症高渗性糖尿病昏迷。通常不依赖胰岛素，但在特殊情况下有时也需要用胰岛素控制高血糖。 糖尿病的起因 目前，关于糖尿病的起因尚未完全弄清，通常认为遗传因素、环境因素及两者之间复杂的相互作用是最主要的原因。 1.遗传因素 国外研究表明，有糖尿病家族史者占25%~50%，尤其是Ⅱ型糖尿病患者。 2.自身免疫因素 糖尿病人及其亲属伴有自身免疫性疾病，如恶性贫血、甲状腺功能亢进症、桥本甲状腺炎等。自身免疫性肾上腺炎在糖尿病人中约占14%，比一般人群中的患病率高6倍。I型糖尿病患者常有多发性自身免疫性疾病，如同时或先后发生肾上腺炎、桥本甲状腺炎，这3种症状并存称Schmidts综合症。 糖尿病中细胞免疫直接的证据是具有淋巴细胞浸润的胰小岛炎，这种病理多见于发病后6个月内死亡的I型糖尿病患者，但在发病后1年以上死亡的病例胰岛中无此发现。故胰小岛炎可能属短暂性，发病后不久便消失。将牛羊类同种胰岛素注入动物引起自身免疫性胰小岛炎，将同种内分泌胰组织混悬液注入啮齿类动物引起抗胰组织过敏性反应及胰小岛炎，并伴有糖耐量降低。人类流行病学调查表明，这种胰小岛炎可能由于病毒感染后引起的免疫反应。因此，可以说病毒感染因素与自身免疫因素两者相辅相成。 在胰岛素依赖型糖尿病的发病机理中，自身免疫反应包括细胞免疫与体液免疫有较明确的证据，但引起免疫反应的原因目前还未明确，它与遗传因素的关系也有待进一步研究。 3.病毒感染因素 人们已发现几种病毒，例如柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒和脑心肌炎病毒等，可以使动物出现病毒感染，大面积破坏β-细胞，造成糖尿病。经病毒感染过的动物，可出现几种不同的结果。例如用脑心肌炎病毒感染小鼠后，有的出现高血糖，有的仅在给予葡萄糖负荷后出现高血糖，有的不出现糖尿病。因此，显然存在对病毒感染“易感性”或“抵抗性”方面的差异。这种差异可能与胰岛素β-细胞膜上的病毒受体数目有关，也可能与免疫反应有关，即病毒感染激发自身免疫反应，从而导致胰岛素进行性破坏。 在胰岛素依赖型糖尿病人中，胰岛素细胞抗体阳性与胰岛炎病变支持了自体免疫反应在发病机理上的重要作用。然而，病毒易感性和自体免疫都为遗传因素所决定。病毒感染导致人类糖尿病的证据还不够充分，仅是有些报道认为糖尿病人群中某些病毒抗体阳性率高于正常对照，在病毒感染流行后糖尿病的患病率增高等。 4.β-细胞功能与胰岛素释放异常 在胰岛素依赖型糖尿病中，胰岛炎会使β-细胞功能遭受破坏，胰岛素基值很低甚至测不出，糖刺激后β-细胞也不能正常分泌释放或分泌不足。在非胰岛素依赖型糖尿病中上述变化虽较不明显，但β-细胞功能障碍不论表现为胰岛素分泌延迟或增多，胰岛素分泌的第一时相（快速分泌）均降低或缺乏，而且与同时血糖浓度相比，胰岛素分泌仍低于正常，这是出现饭后高血糖的主要原因。 5.胰岛素受体异常、受体