去大骨瓣减压救治创伤后颅内高压临床研究进展.docVIP

去大骨瓣减压救治创伤后颅内高压临床研究进展 　　【摘 要】 颅内压增高是创伤性脑损伤患者致死和致残的重要病理生理因素，颅内血肿、弥漫脑肿胀是引起创伤后颅内高压的常见原因，去大骨瓣减压治疗创伤后颅内高压的研究对改善患者预后有重要意义，但仍存在争议和不确定的因素，需大规模的前瞻性研究明确手术治疗的临床应用价值以及进一步动物实验的研究提供理论依据。 　　【关键词】 去大骨瓣减压 颅内高压 创伤性脑损伤 　　创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是影响人类生命健康的多发性疾病，颅内高压对创伤患者的影响因其发生机制的复杂性而受到重视，急性重症患者病情常恶化进展至恶性颅内高压及致死性的脑疝，去大骨瓣减压常被用来救治急性颅内血肿和弥漫性脑肿胀导致的颅内高压，能有效降低颅内压（intracranial pressure，ICP），改善脑灌注压（cerebral perfusion pressure，CPP）、脑血流量（cerebral blood flow，CBF）和脑组织氧分压，改善患者的预后，但仍存在争议和不确定的因素，现对去大骨瓣减压救治创伤后颅内高压的临床研究进展进行综述。 　　1 创伤后颅内高压的病理生理基础和相关因素 　　1.1 病理生理基础 　　颅内高压是指颅内压持续高于15 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），颅内压的值20～30mmHg提示轻度的颅内压增高；ICP值大于20～25mmHg提示需要给予治疗干预。持续ICP40mmHg 提示存在重度、危及生命的颅内高压[1]。正常成人颅腔容积约为1450ml，包括 1300ml大脑组织，65ml脑脊液，和110ml的血液，依据Monroe-Kellie原理，基于固定的颅内容积，ICP由CBF和脑脊液的调节处于正常的平衡状态，我们知道，CBF与CCP成正比，正常情况下CBF的通过自我调节，ICP的增加，CPP减少，CCP在50～150mmHg，大脑能够维持一个正常的CBF[1]。另外ICP增高时，脑脊液的调节通过生成减少，吸收增加，使颅内脑脊液容量减少，以维持正常的ICP。但急性颅内高压的情况下，脑血流量和脑脊液的缓冲调节往往是在限的，急性颅内增高致脑缺血缺氧引起脑功能损害，可直接导致脑位移，引起脑疝，危及生命。 　　1.2 创伤后颅内压增高的相关因素 　　（1）急性颅内出血[2][3][4][5]是创伤性脑损伤患者急性颅内高压的常见原因，血肿压迫脑组织，直接导致急性颅内高压，急性颅内出血部位可在脑实质内挫伤出血、硬膜外出血和硬膜下出血，不同的出血部位可有不同的临床表现；（2）弥漫性脑肿胀常成呈进行性恶性发展，造成恶性颅内高压，病情难以控制，病死率和致残率高，ICP是决定预后的重要因素[6]；（3）创伤后脑缺血和CBF减少与ICP增高密切相关[3][7]，创伤后脑局部缺血半暗区的低血流量是颅内恶化的潜在危险因素[8]，脑组织缺血性损伤使ICP增高，进而导致CBF降低，引起脑代谢功能障碍，引起脑水肿，致使ICP进一步增高，形成恶性循环；（4）CCP增高能改善脑缺血和增加CBF，保持足够的脑血流动力学，改善脑肿胀和颅内高压。但是，CCP过高也会使脑损伤患者CBF过度增加、大脑过度充血，在大脑自动调节受损的脑损伤患者，脑过度灌注（CPP70mmHg），可能与大脑严重充血，诱发颅内出血，脑肿胀和颅内高压有关[9]。 　　2 手术治疗 　　2.1 手术方法 　　标准去骨瓣减压术：开始在额颞顶区取一起自颧弓平面耳屏前，于耳廓上方向后经顶骨正中线止于发际线下的问号状切口，顶部骨瓣旁开上矢状窦3cm，取大于12cm×13 cm的骨瓣，硬脑膜切开减压，清除硬膜下及颅内血肿，彻底止血，必要时放置颅内压探头，人工硬脑膜行硬膜囊扩充重建，缝合头皮，3～4月后可行颅骨修补术[2]。 　　近年来有学者在标准去大骨瓣减压基础上提出逐级减压或控制减压治疗急性颅内高压患者，先行钻孔引流，清除部分血肿，紧接着行去骨瓣手术，起到逐级减压的作用，或术中监测颅内压，据颅内压水平控制减压速度，可减轻再灌注损伤或降低术中弥漫性脑肿胀的发生[10][11]。 　　2.2 手术适应症 　　创伤性脑损伤患者常合并有颅内血肿，大多数小的挫伤出血常不需要手术清除，在经保守治疗后2～3周能自行吸收，特别是涉及脑语言等功能区的挫伤出血，保守治疗能减少对神经功能的破坏[2]，但巨大的血肿可能导致继发性脑损伤，病人病情常恶化进展至恶性颅内高压、神经功能恶化和脑疝，手术是治疗颅内出血性急症的主要方法，早期清除颅内血肿，解除压迫，并行去大骨瓣减压术能有效控制和降低颅内压，能降低患者的死亡率和再次手术率，改善患者的预后[2][3][12]，也是处理创伤后的由于紧急开颅术引起对侧的迟