咪哒普利在预防急性心肌梗死后心室重构中作用.docVIP

咪哒普利在预防急性心肌梗死后心室重构中作用 　　[摘要] 目的 探讨咪哒普利在预防急性心肌梗死后心室重构中的作用。 方法 选择80例患者，随机分为观察组与对照组，各40例，所有患者入院后均实施急性心肌梗死等对症支持治疗，待患者病情稳定后，观察组使用咪哒普利治疗，对照组使用美托洛尔治疗，对所有患者随访12个月，比较两组治疗后左室收缩功能指数及舒张末期左室后壁厚度，不良反应。 结果 治疗后，观察组的左室收缩功能指数高于对照组，且舒张末期左室后壁厚度小于对照组，观察组头晕和低血压的发生率显著低于对照组（P0.05）。 结论 咪哒普利预防急性心肌梗死后心室重构的效果优于美托洛尔，更有利于患者心功能的恢复，且不良反应少，更好地提高了患者的依从性。 　　[关键词] 咪哒普利；预防；急性心肌梗死；心室重构 　　[中图分类号] R542.2+2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）12（b）-0082-02 　　急性心肌梗死是引起患者发生心力衰竭最主要的原因，临床上引发急性心肌梗死后心力衰竭的病理生理基础主要是心室重构，其指急性心肌梗死后引起的心室形态及结构的变化，如梗死区域的心肌变薄、膨出及非梗死区域的心肌反应性增厚[1-2]，从而引起心室不协调性的进行性扩张变形并伴有心肌收缩功能的降低，大量研究提示血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能有效改善急性心肌梗死后出现的心室重构，因此，左室功能障碍是急性心肌梗死患者短期和长期预后的重要预测因素，而如何识别急性心肌梗死后高危患者成为心血管病研究领域的热点[3]。本研究主要将新型的ACEI剂咪哒普利用于预防急性心肌梗死后心室重构，并与使用常用药物美托洛尔进行比较，现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择2010年1月～2011年12月本院收治的急性心肌梗死患者80例，随机分为两组，各40例。观察组：男24例，女16例，年龄56～81岁，平均（68.3±4.5）岁，合并高血压者39例，糖尿病者23例，慢性阻塞性肺疾病者19例；对照组：男25例，女15例，年龄55～81岁，平均（68.5±4.5）岁，合并高血压者38例，糖尿病者25例，慢慢性阻塞性肺疾病者20例，两组的性别、年龄及合并疾病等比较，差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2 方法 　　所有患者入院后均实施急性心肌梗死等对症支持治疗，如严格卧床、吸氧、减少心肌氧化、抗血小板及有条件时使用溶栓或介入治疗，待患者病情稳定后，观察组使用咪哒普利（天津田边制药有限公司，国药准字口服，成人5～10 mg/次，1次/d，对照组则使用美托洛尔（珠海经济特区生物化学制药厂，国药准字，一般50～100 mg/次，2次/d，最大剂量不应超过400 mg/d。对所有患者随访12个月，比较两组患者的治疗后左室收缩功能指数及舒张末期左室后壁厚度，并统计治疗期间发生的不良反应。 　　1.3 统计学处理 　　数据应用SPSS 13.0软件进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，两组间均数的比较采用t检验，组间率的比较采用χ2检验，以P0.05差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 两组治疗后左室收缩功能指数及舒张末期左室后壁厚度的比较 　　治疗后，观察组的左室收缩功能指数高于对照组，且舒张末期左室后壁厚度小于对照组（P0.05）（表1）。 　　3 讨论 　　心肌梗死后发生室性心律失常多在梗死后的48 h内，研究表明，急性心肌梗死后要求在最短时间内达到完全的β受体阻断作用[4]。针对心肌重构，咪哒普利抑制了基质金属蛋白酶-2的活性，其本质可能是抑制了基质金属蛋白酶-2的合成，从而减轻了心肌梗死后心室重构过程中基质的降解，抑制心室进行性扩大，这可能是ACEI类药物改善心室重构的分子学机制之一[5]。有效治疗心室重构是急性心肌梗死后内科干预的基本目标，其关键主要是抑制引发心室重构的各种始动因素，其中导致心室重构的机制主要是两种，血流动力学机制及神经内分泌机制，其中神经内分泌功能的异常，在心室重构中作用更为突出，而肾素-血管紧张素系统（RAS）及交感神经系统的激活是心室重构的关键因素，故临床上有效的抑制RAS及交感神经系统的生理活性在预防及改善心室重构方面往往效果显著。血流动力学因素主要参与心肌细胞的适应性肥大，神经内分泌因素，如血管紧张素Ⅱ、醛固酮的慢性不适当增加不仅诱导心肌细胞肥大，同时与心肌成纤维细胞过度增殖、细胞外基质积聚密切相关[6]。 　　咪哒普利是一种长效的ACEI，对所有患者随访12个月，针对治疗后左室收缩功能指数及舒张末期左室后壁厚度进行比较，结果显示，治疗后观察组的左室收缩功能指数高于对照组，且舒张末期