妊娠期糖尿病患者血清白介素6,肿瘤坏死因子α和高敏C反应蛋白意义.docVIP

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妊娠期糖尿病患者血清白介素6,肿瘤坏死因子α和高敏C反应蛋白意义

妊娠期糖尿病患者血清白介素6,肿瘤坏死因子α和高敏C反应蛋白意义   [摘要] 目的 观察妊娠期糖尿病(GDM)患者血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏-C反应蛋白(hs-CRP)的意义。 方法 选择2010年1月~2012年6月在上海市奉贤区中心医院妇产科产检的单胎孕妇436例,根据葡萄糖筛选试验和葡萄糖耐量试验,分为GDM组,糖耐量受损(IGT)组和正常对照组(NGT组),并观察IL-6、TNF-α、hs-CRP和糖化血红蛋白(HbA1c)的变化。 结果 与IGM组和NGT组比较,GDM组的IL-6、TNF-α、hs-CRP和HbA1c水平出现明显升高,差异有高度统计学意义(P 8.5%组为81例。孕妇血清IL-6、TNF-α和hs-CRP水平随着HbA1c的升高,而逐渐升高,差异有高度统计学意义(P 0.01)。 结论 GDM孕妇的血清IL-6、TNF-α和hs-CRP水平出现明显升高,IL-6、TNF-α和hs-CRP可能参与了GDM的发病过程。   [关键词] 妊娠期糖尿病;白介素-6;肿瘤坏死因子-α;高敏-C反应蛋白   [中图分类号] R714.256 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2013)04(a)-0006-03   妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)指妊娠期首次发生或发现的不同程度的糖代谢异常,其发病率有逐年增高的趋势[1],其发病机制与多种因素有关,明确其发病机制,早期诊断GDM并进行干预可显著减少母婴并发症和改善预后,具有重要意义[2-3]。本组通过观察白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏-C反应蛋白(hs-CRP)和糖化血红蛋白(HbA1c)在GDM患者中的变化,取得了初步结果,现报道如下:   1 资料与方法   1.1 一般资料   选取2010年1月~2012年6月在上海市奉贤区中心医院妇产科产检的单胎孕妇436例,年龄19~41岁,平均(29.65±4.65)岁;孕龄24~28周,平均(25.64±1.55)周。受试对象均行葡萄糖筛选试验(GCT,即禁食8 h,口服50 g葡萄糖后1 h抽静脉血),若血糖≥7.8 mmol/L则行葡萄糖耐量试验(OGTT,禁食8 h后,口服葡萄糖75 g)。分别检测0、1、2、3 h血糖浓度,其异常标准:空腹为5.8 mmol/L,1 h≥10.6 mmol/L,2 h≥9.2 mmol/L,3 h≥8.1 mmol/L。其中有2项指标异常患者诊断为妊娠糖尿病为GDM组,1项指标异常诊断为糖耐量受损(IGT)组,糖耐量正常及糖筛查阴性孕妇设为正常对照组(NGT组)。按照上述标准,GDM组155例,年龄19~39岁,平均(29.64±4.66)岁,孕龄24~28周,平均(25.65±1.66)周;IGT组91例,年龄19~41岁,平均(29.66±4.78)岁,孕龄24~28周,平均(25.70±1.75)周;NGT组190例,年龄19~38岁,平均(29.65±4.62)岁,孕龄24~28周,平均(25.60±1.49)周。三组一般资料比较,差异无统计学意义(P 0.05),具有可比性。   1.2 方法   1.2.1 标本采集和保存 各组清晨空腹抽取静脉血3 mL。注入普通塑料管内,1.8 mL注入含0.2 mL 3.8%枸橼酸钠的抗凝管内,标本采集后1 h内3000 r/min,离心10 min,将血清或血浆提取后分别分装于0.5 mL的EP管内,-30℃保存,1个月内检测。   1.3 统计学方法   2 结果   2.2 孕妇血清IL-6、TNF-α、hs-CRP和HbA1c水平与HbA1c的关系   3 讨论   GDM为孕妇在妊娠期发现的糖尿病,对孕妇及胎儿的危害较为严重,甚至严重影响新生儿的生长发育。随着学者对GDM的病因学认识的深入,对孕妇是否合并GDM进行早期筛查、及时诊断、严格控制血糖,尽可能减少GDM导致的母婴并发症[4-6]。GDM的发病机制现普遍认为与胎盘分泌的雌孕激素等引起的生理性胰岛素抵抗有关,妊娠期由于各种激素发生变化,机体代谢也随之改变,随着年龄增加,机体代谢功能下降,其发生糖代谢异常的概率明显增加,导致GDM增加[7-8]。   IL-6主要由T淋巴细胞、单核吞噬细胞和成纤维细胞产生分泌,其可以通过刺激肝脏,其刺激人类肝细胞产生急性时相蛋白(CRP),参与炎性反应。国内外学者发现IL-6与GDM的发病有着密切的关系,并且与有胰岛素抵抗具有明显的联系[9]。TNF-α是一种促炎症细胞因子,在免疫反应、炎症和对损伤反应中起重要作用,主要影响细胞增殖和细胞凋亡的调节。

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