病理生理学课件石磊病生第五章缺氧.ppt

㈡ 血氧变化特点与缺氧机制 ⒈ PaO2 CO2max 正常 CaO2 SaO2 ⒉ CaO2－CvO2 正常 正常 正常 ⒊ 皮肤黏膜颜色变化 玫瑰红 HbO2 类型 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 低张性 血液性 循环性 组织性 各型缺氧的特点 第三节 缺氧对机体的影响 一、呼吸系统的变化 二、循环系统的变化 三、血液系统的变化 四、中枢神经系统的变化 五、组织细胞的变化 抗损伤变化 急性低张性缺氧 PaO2 外周化学感受器 呼吸中枢 通气增强 PaO2 胸内负压 回心血量 损伤变化 高原性肺水肿 高原性肺水肿 PaO2 肺小动脉不均收缩 毛细血管流体静压 血管活性物质 微血管壁通透性 PaO2 交感N兴奋 呼吸加深 回心血量 损伤变化 中枢性呼吸衰竭 PaO2 呼吸中枢直接抑制 PaO2 外周化学感受器 反射性兴奋呼吸中枢 抗损伤变化 ㈠ 心脏功能变化 PaO2 呼吸动度 肺牵张感受器 胸内负压 交感神经兴奋 心律加快、收缩力加强、排血量增加 损伤变化 心肌舒缩功能障碍 心肌肥厚，心脏扩大 肺动脉高压 右心肥大，右心衰竭 抗损伤变化 ㈡ 器官血流量的变化 血流重分布 各器官血管平滑肌上受体，钾通道及局部血管活性物质的差别。 保证心脑生命器官的供血，维持生命。 肺血管收缩 维持通气血流比例，维持PaO2。 功能性肺动脉高压，持续的 血管收缩，造成血管壁增生硬化，进展为器质性肺动脉高压。 ㈠ 红细胞和血红蛋白增多 缺氧 EPO 促进红细胞成熟释放，RBC和Hb浓度增加 骨髓造血增强 血液携氧能力增强 血液粘稠、血栓 ㈡ 氧离曲线右移 缺氧 2,3-DPG 氧离曲线右移 PaO2＞60mmHg 有利于氧在组织的释放 PaO2＜60mmHg 减少氧在肺的摄取 脑组织对氧需求大： 重量： 2~3% 血量： 15% 耗氧量： 20~30% 缺氧可引起脑功能及形态学变化 脑细胞肿胀、脑水肿 缺氧脑损伤的机制： ⒈ ⒉ ⒊ 血流重分布 脑血流增加 交感N兴奋 流体静压增高 缺氧 酸中毒 内皮细胞损伤 微血管壁通透性增加 缺氧 膜钠泵功能障碍 脑细胞水肿 ⒈ 组织细胞利用氧能力增强 ⒉ 糖酵解增强 ⒊ 肌红蛋白增加 组织自溶，细胞变性，坏死 第四节 影响缺氧耐受性的因素 一. 年龄 二. 代谢和功能状态 三. 适应和代偿能力 第五节 缺氧防治的病理生理学基础 一. 病因学治疗 二. 吸氧氧疗 三. 注意防止氧中毒 * In 1875 three French scientists ascended in a balloon. A height of over 26,000 feet (Bar. 280 mmHg) was reached. They lost consciousness at about 25,000 feet. When Tissandier regained consciousness the balloon was falling rapidly, but his two companions were dead. Oxygen containers were carried in this ascent but Tissandier records that his arms became powerless and so he was unable to raise the mouthpiece to his lips. 由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢、功能、形态结构改变的病理过程称为缺氧。 由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢、功能、形态结构改变的病理过程称为缺氧。 第一节 常用血氧指标 一、动脉血氧分压 Partial pressure of oxygen PaO2 100mmHg PvO2 40mmHg 吸入气PO2 外呼吸功能 动脉血中物理状态溶解的氧产生的张力。 二、血氧容量 Oxygen capacity 在PO2为150mmHg， PCO2为40mmHg，温度为38℃时，在体外每100ml血液中血红蛋白所结合的氧量。 CO2max 201ml/L 1gHb结合氧量×Hb浓度 Hb质、量 三、血氧含量 Oxygen content 100ml血液中实际含有的氧量。 CaO2 190ml/L 物理状态溶解的氧 + Hb结合的氧 PaO2 CO2max CvO2 140ml/L 四、血氧饱和度 Oxygen saturation Hb与氧结合的百分数。 SO2 ＝ 血氧含量－溶解氧量 血氧容量 × 100% S