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延迟性肌肉酸痛发生机制与防治研究 　　摘 要：文章采用文献资料法和逻辑分析法对延迟性肌肉酸痛的发生机制及防治成果进行分析整理。发现延迟性肌肉酸痛并不是单一因素作用的结果，而是机体自我保护和恢复的一种多因素综合机制。其表现为机械性肌纤维损伤，局部组织缺血、缺氧、ATP供应不足，一方面致使肌小结产生痉挛，引发炎症，使神经末梢产生疼痛；另一方面引起酶系失活，导致ATP依赖性离子泵功能下降，致使细胞内Ca2+、Na+、K+离子异常 ，而线粒体内Ca2+的堆积会抑制线粒体的呼吸，致使无氧耗能增加，使线粒体内自由基产生率显著上升，氧自由基攻击细胞器导致细胞坏死，最终产生延迟性肌肉酸痛。 　　关键词：延迟性肌肉酸痛 发生机制 防治 　　中图分类号：G804 文献标识码：A 文章编号：2096―1839（2017）1―0136―04 　　1 引言 　　延迟性肌肉酸痛（delayed-onset muscle soreness DOMS）是指机体从事大运动量，特别是开始一项新运动、运动项目改变或运动强度突然增加后一段时间内出现的肌肉酸痛现象，其是一种特殊类型的运动性肌肉疲劳，可能是产生超量恢复的基础条件。延迟性肌肉酸痛一般出现在运动后12～24h，24～48h达高峰，3-7天可自行缓解并消失[1]。延迟性肌肉酸痛的疼痛不同于肌肉拉伤扭伤等急剧性疼痛，其开始于肌肉远端后扩散至整块肌肉，其在安静状态时不产生自发的慢性疼痛，只有当肌肉进行收缩、被牵张或触诊等机械刺激时，才会诱发产生疼痛的感觉，因此延迟性肌肉酸痛又称为触压疼[2，3，4]。延迟性肌肉酸痛对运动能力的影响主要表现为：关节活动幅度减小、受限、减震能力减弱，肌肉的募集顺序和模式发生改变，肌肉收缩力量减小，有触痛感。 　　2 结果与分析 　　2.1 延迟性肌肉酸痛的发生机制 　　自1902年Hough发现运动引起延迟性肌肉酸痛现象以来，国内外学者对延迟性肌肉酸痛的产生机制已进行了大量的研究， 并提出了损伤学说、痉挛学说、自由基学说、炎症反应学说、代谢失衡学说、膜损伤学说、收缩/弹性成分张力学说、乳酸堆积学说及缺血再灌注损伤假说等近十种不同的学说，通过分析发现在众多的学说当中机械损伤、肌肉痉挛、炎症反应和代谢失衡这4种学说， 　　提供了大量实验根据和理论支撑，并得到了大多数学者的认同，而其他的大部分学说提供的实验根据不足或已受到了质疑。通过分析发现，主要的四种学说都不能独立说明延迟性肌肉酸痛的发生机制，因此推测延迟性肌肉酸痛并不是单一因素诱发的，而是机体经受不适应负荷所致的由多个因素联合共同作用的一种自我保护和恢复综合症。 　　2.1.1机械损伤学说 　　Hough发现了延迟性肌肉酸痛现象后提出了“组织撕裂”理论，并指出延迟性肌肉酸痛主要是由?\动引起的肌肉或结缔组织的机械损伤所致[5]。Amstrang认为延迟性肌肉酸痛多发生在离心运动中，他的依据是因为在离心运动中氧耗和能耗较少，参与运动的肌纤维也少 ，因此在离心运动时单根肌纤维需要承受更大的力量。Schwane在急行军后感到肌肉酸痛的士兵血液中发现肌红蛋白量比正常人高出4倍；Byrres等发现下坡跑后，血清中血清磷酸激酶（CPK）值、肌红蛋白值显著增加[6]。 Balnave发现离心性收缩后，血清CPK值和肌红蛋白浓度均呈延迟性增高[7]。段昌平研究发现延迟性肌肉酸痛发生时骨骼肌肌小节呈痉挛状态，肌小节中未见I带、A带，Z线、M线消失，部分肌丝断裂或消失[8]。Abraham在其研究中发现肌肉酸痛与尿中出现肌血球素有关，肌肉酸痛也可以由三甲基组氨酸和羟基脯氨酸的分泌量来判断[9]。可见支持机械损伤学说的主要依据有：（1）在离心运动中氧耗、能耗较少，而损伤、酸痛却较重；（2）运动后血清中肌红蛋白和磷酸激酶含量明显增加；（3）在显微镜下能看到肌纤维受损的事实；（4）运动后三甲基组氨酸、羟脯氨酸分泌量增加[5，6，7，8，9]。 　　2.1.2 肌肉痉挛学说 　　DeVries认为运动会引起活动部位局部缺血， 使得血液质量变差， 导致致痛物质堆积。而致痛物质堆积过多， 就会引发疼痛感，而疼痛又会引起肌肉反射性的痉挛， 造成局部缺血现象加重[10]。Devries、Herman等指出，肌肉疼痛激发了1个正反馈环路： 缺血→肌肉收缩→痉挛→致痛物质→肌肉强直痉挛→致痛物质增加， 局部疼痛加重[11]。Doherty 等研究发现：肌肉痉挛可使肌张力升高，肌电活动增强并伴有血清磷酸激酶（CPK）升高[12]。段昌平通过显微镜也确实观察到了肌肉痉挛的产生。 　　2.1.3 炎症反应学说 　　炎症反应学说认为DOMS是由机械性损伤所引发的一系列炎症反应，并且Ca2+在肌肉酸痛的过程中起到了触发作用。已有的研究表明疼痛是与组织损