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糖尿病胃轻瘫临床分析 　　[关键词]糖尿病胃轻瘫；发病机制；诊断；治疗 　　[中图分类号]R587 [文献标识码]A[文章编号]1673-7210（2007）05（b）-008-02 　　 　　糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）是糖尿病常见的一种慢性并发症，是常见的胃肠动力疾病，随着糖尿病发病率的持续增长而呈上升趋势，据文献报道，Ⅱ型糖尿病患者中固体胃排空延迟者占30%～50%[1~3]。临床表现为厌食、恶心、早饱、呕吐、腹胀等，但无胃输出道梗阻的器质性病变的证据存在，又称胃麻痹、胃无力。 　　 　　1 发病机制 　　 　　1.1 自主神经病变 　　迷走神经低张力是胃排空延迟的重要原因，自主神经病变对胃肠运动有重大影响。DGP患者的内脏神经轴突发生节段性脱髓鞘病变，神经节超微结构显示非特异性树突肿胀，肾上腺能神经和胆碱能神经存在结构上的细微变化[4]，故糖尿病患者胃轻瘫的发生率远高于非糖尿病人。 　　1.2 高血糖症 　　高血糖既能造成神经病变，又能抑制胃肠道运动。高血糖环境下，神经元6 h后出现固缩改变，能使正常人和糖尿病患者胃窦消化前期移动性运动复合波（MMC）Ⅲ相缺乏，胃窦收缩振幅频率降低，幽门收缩引起胃排空延迟，此作用与血糖升高的程度有关。有人对76例血糖控制不良的糖尿病患者进行调查，有61.8%存在胃排空延迟，而血糖控制较好的31例患者却无1例排空延迟[5]，说明胃排空延迟确实与高血糖有关。 　　1.3 胃肠道激素失调 　　胃动素、生长抑制素及胃肠抑制性多肽在调节胃肠功能方面起重要作用，胃肠激素水平的异常在胃轻瘫的发病中可能有一定作用。已有证据表明，糖尿病患者的胃泌素水平是升高的[6]。当糖尿病伴迷走神经病变时，抑制胃泌素作用减弱，出现高胃泌素血症，致胃排空延迟，红霉素作为胃动素及胃动素受体激动剂，使胃轻瘫病人延迟的胃排空增快，但Kawagish等[7]发现DGP病人MMCⅢ相活动消失，而血浆胃动素水平却明显增高。 　　1.4 其他 　　胃电节律紊乱是胃排空延迟的重要原因，15例健康志愿者和20例胃轻瘫患者同时进行胃电图和胃固体排空检查的结果表明，糖尿病患者的胃半空时间（ T1/2）与健康志愿者相比明显延长（P0.01），糖尿病胃轻瘫患者餐后/餐前振幅比值（ADR）明显低于健康志愿者（P0.01），胃电节率高于健康志愿者（P0.05）。 　　此外糖尿病性微血管病变造成局部缺血，可直接影响到胃壁结构和平滑肌细胞，从而影响平滑肌的正常舒缩功能。 　　 　　2 诊断 　　 　　DGP诊断条件为：①糖尿病病史；②持续性嗳气早饱、饱胀腹痛、厌食恶心、呕吐等临床症状；③辅助检查包括内窥镜和钡餐检查，排除机械性梗阻；④同位素标记试验、实时B超、胃压测定术、胃电图描记技术。 　　 　　3 治疗 　　 　　3.1 控制血糖 　　停用对胃肠动力有不良影响的药物。 　　3.2 饮食治疗 　　宜少食多餐，选择易消化、低脂肪少渣的食物。 　　3.3 药物疗法 　　3.3.1 胃复安为中枢及外周多巴胺受体抑制剂，常用剂量为10 mg，4次/d，能促进DGP患者的胃蠕动和MMCⅢ相症状改善，可能与中枢止吐作用有关，但嗜睡、焦虑等神经系统副反应发生率高。 　　3.3.2 吗叮啉（20 mg，4次/d）为周围神经多巴胺受体拮抗剂，具有促胃动力和止吐作用，在改善儿童Ⅰ型DGP患者的胃排空运转电节律异常和控制症状方面优于西沙比利。 　　3.3.3 西沙比利通过选择性作用于肌间神经丛末稍5-HT4受体，促进神经节后纤维释放乙酰胆碱而增加胃窦收缩力，改善胃窦及十二指肠协调性，并可使MMC恢复正常。Braden B研究发现，西沙比利能显著缩短糖尿病胃轻瘫患者固体食物的胃排空时间，但对由于消化功能紊乱引起的餐后血糖控制不良不起作用[8]，由于心脏负极化影响而相继被许多国家禁用。 　　3.3.4 红霉素（250 mg，3次/d）能显著增加胃动力促进胃排空，是胃动素受体的激动剂，但长期服用易致菌群失调，常见胃肠道副反应[9]。 　　3.3.5 替加色罗（泽与可）是新型5-HT4受体部分激动剂，可增加胃肠道动力，抑制内脏感觉传入反射，降低内脏敏感性，但尚无治疗DGP的临床资料。动物实验已证实，替加色罗通过毒蕈碱5-HT2、5-HT4受体部分介导引起DGP小鼠胃底收缩，从而促进胃排空[10]。临床研究也表明，健康男性受试者口服（6 mg，bid）和给予静脉滴注替加色罗（0.6 mg）可以显著加快胃排空和小肠转运功能，并调节胃感觉，有望成为DGP的有效治疗药物[11]。 　　3.4 胃电起搏治疗 　　胃电起搏治疗胃轻瘫尚有争议，胃起搏是通过外源能电刺激加强胃慢波电活动