肥胖流行病学现状及相关并发症综述.docVIP

肥胖流行病学现状及相关并发症综述 　　【摘 要】肥胖已被公认为全球性流行病，本文对肥胖的流行病学研究现状及最常见的四种并发症（糖尿病、血脂异常、高血压、癌症）的研究现状进行归纳总结，旨在为肥胖的深度研究提供科学的理论和实践的依据。 　　【关键词】肥胖；流行病；并发症 　　肥胖是历来已久的一种多因素引起的代谢障碍疾病。人类肥胖可追溯到35000年前，最早记录于旧石器时期的雕像中[1]。早在1948年，世界卫生组织已将“肥胖”列入疾病名单。 　　随着全球经济的快速发展，人民生活水平的提高，加上不合理的膳食结构、不良生活方式等出现，肥胖已成为公共卫生焦点问题[2]。随着人们对肥胖危害的认知度提高，减重的治疗方法也在历久弥新。笔者对近几年来肥胖的流行现状及相关并发症进行归纳总结，旨在为肥胖的深度研究提供科学的理论和实践依据。 　　1 肥胖的流行病学研究 　　大量流行病学调查显示：肥胖即是独立疾病，又是心脑血管疾病、多种癌症（如子宫内膜癌症、乳腺癌等）、Ⅱ型糖尿病，高血压等多种慢性病的重要诱因，被世界卫生组织列为导致疾病负担的六大危险因素之一。2008年世界卫生组织公布的数据表明：约有2亿多男性和近3亿女性为肥胖[3]。每年至少有340万成年人死于超重或肥胖。据JAMA内科学杂志[4]上的一篇报告显示：美国大约超过2/3的人处于超重或肥胖的状态。中国2010年第3次国民体质调查数据显示[5]：我国成年人和老年人肥胖率分别为9.9%和13.0%，比2005年分别增加了1.9%和1.7%，呈持续增长的趋势。经官方估计2015年全球约有7亿人肥胖[6]。 　　肥胖不仅影响健康，它所引发的并发症负担也成为我国主要的疾病负担。以美国为例，2002年与成年人肥胖及相关疾病的费用大约是1000亿美元[7]。2003年我国第三次卫生服务研究数据显示：仅由超重和肥胖所引发的4种病发症（糖尿病、冠心病、脑卒中，高血压）直接的经济负担占国家卫生总费用的3.2%，占国家医疗总费用的3.7%[8]。 　　2 肥胖与慢病的相关性 　　肥胖的病因学研究非常复杂，其最根本原因是能量摄入与能量消耗的失衡。一般认为机体摄入过多能量密度大的高脂、高糖食物而含维生素、矿物质的食物摄入不足，加上运动或者体力劳动过少，导致了肥胖。本节归纳以肥胖并发症中最为常见的血糖和血脂的异常、高血压、癌症为研究的重点，探讨肥胖导致这些慢病之间可能的关系。 　　2.1 肥胖与Ⅱ型糖尿病 　　刘俊等人[9]通过对超重、肥胖与Ⅱ型糖尿病相关性的Meta分析发现：与体重正常人群相比，超重和肥胖人群的Ⅱ型糖尿病发病风险均明显增高，且女性肥胖患者比男性发病风险高，西方肥胖患者比东方发病风险高。向心性肥胖可导致Ⅱ型糖尿病的危险性增加。杨晓炜等人[10]研究发现：向心性肥胖者患糖尿病的危险性是匀称肥胖的3.21倍，指出向心性肥胖可能是Ⅱ型糖尿病的一个诱发因素。有数据显示[11]：患Ⅱ型糖尿病的成人中，肥胖约占55%。美国第三次全国健康营养调查数据显示[12]：50岁的糖尿病患者中有86%存在糖代谢异常。肥胖是Ⅱ型糖尿病的最终危险因素，而糖尿病也是慢性肾病和后天失明的首要原因，大约70-80%的肥胖患者存在代谢异常或心血管病变等，所以具有非常重要的健康意义。 　　2.1.1 胰岛素抵抗 　　目前肥胖与Ⅱ型糖尿病的作用机制尚不太清楚，但是两者都存在胰岛素抵抗（IR）。肥胖出现胰岛素抵抗的原因可能与脂代谢、脂肪细胞的数目和质量、脂肪组织的内分泌和某些炎症特质有关。在内脏脂肪沉积的肥胖人群中，新陈代谢存在潜在的缺陷，主要表现在外周胰岛素抵抗加重，胰高血糖素分泌增加，胰岛β细胞对高血糖应答失效、脂肪轻度炎症等[13]。 　　2.1.2 轻度炎症反应 　　肥胖和Ⅱ型糖尿病都会表现出慢性轻度的炎症反应，这可能是肥胖代谢紊乱的诱因之一[14]。脂肪组织释放的促炎细胞因子（如白介素-6等）参与致炎过程，同时可见巨噬细胞浸润、激素抵抗等，这可能与高敏C-反应蛋白与促炎标记物纤溶酶原激活抑制剂-1，纤维蛋白原的升高有关。 　　2.1.3 脂肪细胞因子分泌 　　脂肪组织会分泌某些激素、脂肪细胞因子等，从而参与糖代谢与胰岛素抵抗，如：脂肪组织分泌的脂联素，可提高胰岛素的灵敏性，在肥胖患者中尤其是向心性肥胖中脂肪细胞因子分泌紊乱，促炎因子合成释放，引发炎症[15]。 　　2.2 肥胖与血脂异常 　　与肥胖相关的血脂异常，最常见的特点是血中的高甘油三酯（TG）和低浓度的高密度脂蛋白（HDL-C），低密度脂蛋白（LDL-C）在肥胖患者中水平正常，但LDL-C中分子小，密度低的小颗粒会增加，这种高TG，低HDL-C、高浓度的小颗粒脂蛋白，称之为动脉粥，也是胰岛素抵抗和代谢综合征的一个特性[16]。