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肝硬化患者营养和运动管理状况 　　【关键词】肝硬化；蛋白质能量营养不良；肌肉减少症；肥胖；运动 　　中图分类号：R576文献标识码：ADOI：10.3969/j.issn2016.02.030 　　肝硬化（LC）是慢性肝病不良结局的一个关键阶段。约80%的LC患者出现蛋白质能量营养不良（PEM）。由于LC患者存在PEM和机体活动减少，这两个原因往往导致肌肉减少症，从而减少了骨骼肌体积和加重了肌无力。最近的研究表明，PEM和肌肉减少症是LC患者低生存率的预测因素[1]。而随着全球肥胖率的增加，肥胖LC患者的数量也逐步增多，肥胖/超重会引起胰岛素抵抗，加速肝纤维化的进展。因此，现在临床上LC患者面临着营养过剩和营养不良的问题。现将LC营养不良对LC预后的影响、营养和运动的管理综述如下。 　　1PEM和肌肉减少症对LC预后的影响 　　1.1PEM对LC预后的影响 　　营养不良可作为一个预测肝病进展的相关因素，它能够影响肝脏的营养储备及肝脏合成，导致低蛋白血症和加重水电解质紊乱，是一个预测死亡率的独立因素，正如ChildPugh分级A级和B级的患者蛋白质营养不良分别为21%和40%，ChildPugh分级C级的患者则上升到70%～90%[2]。肝移植患者的营养不良是增加发病率和死亡率的预测因素。肝硬化患者及肝移植术后并发症的发生率与营养不良有关，而营养干预对肝硬化患者预后的影响可能因疾病的病因和严重程度而不同[3]。营养不良对于肝移植术后并发症和移植失败是一个独立的危险因素。 　　1.2肌肉减少症对LC预后的影响 　　1.2.1肌肉减少症 　　肌肉减少症的特点是骨骼肌肉质量损耗。在一般情况下，骨骼肌肉质量保持蛋白质的合成与分解的平衡。由于肝功能恶化的LC患者缺乏糖原储备，分解代谢代偿性增强导致作为能量来源的氨基酸的消耗增加，骨骼肌分解释放氨基酸，最终导致肌肉减少症。研究表明，高血氨可引起肌肉减少症，诱导骨骼肌自我吞噬[4]。LC患者骨骼肌的肌肉生长抑制素基因表达增加，这是一种抑制肌肉增生和生长的抑制剂，高血氨可以诱导肌肉生长抑制素在小鼠肌管中表达，表明这是LC患者骨骼肌减少加重的一个机制[5]。 　　最近的几个调查显示肌肉减少症与LC患者的结局有关系。一项研究中，LC患者中约有40%的患者存在肌肉减少症，死亡率超过非肌肉减少症患者的2倍，肌肉减少症与ChildPugh评分和终末期肝脏疾病（MELD）评分一样，都是患者死亡的独立影响因素[6]。此外，肌肉减少症已经被证明与肝移植术后的低生存率有关[7]。目前，临床上大多数医生对LC患者只关注PEM的诊断和治疗及其对疾病预后的影响，而忽略了肌肉减少症的存在及其与疾病预后的关系。 　　1.2.2肌少性肥胖 　　目前，肥胖症的全球流行导致一种新现象的出现：肌少症与肥胖症同时存在，称为肌少性肥胖。由于LC患者中约有40%的患者存在肌肉减少症，30%存在肥胖。由此可以推断这些LC患者中大部分人可能存在肌少性肥胖。肌少性肥胖可能成为未来LC患者的主要特征。肥胖一般是由于身体活动减少所致，这将会加重肌肉减少症的恶性循环。肥胖会引起系统炎症和胰岛素抵抗，可促进分解代谢和减少肌肉的合成代谢，导致蛋白质的分解增加与肌肉合成减少[8]。最近研究亦显示，肌少性肥胖和单纯肥胖或者肌肉减少症相比，与胰岛素抵抗的关系更密切[9]。但是鉴于肥胖会导致胰岛素抵抗，加速肝纤维化，有人认为肥胖是LC患者肝功能失代偿的独立预测因子。尽管已经发现肌肉减少症是LC患者低生存率的预测因素，但是肌少性肥胖对LC患者预后的影响仍是未知的。这是一个近年来出现的新问题，仍需进一步研究。在临床上对肌少性肥胖的LC患者仍然应该实施营养和运动的管理，但这部分病人往往被忽略。 　　2肝硬化患者的营养管理 　　营养和运动管理可以改善LC患者PEM及肌肉减少症。 营养管理包括充足的膳食摄入量和改善营养新陈代谢。运动管理可以增加骨骼肌肉体积、力量及改善胰岛素抵抗。LC患者营养治疗的目的在于支持肝脏的再生，预防或纠正特定的营养不足，预防和/或治疗相关的LC并发症。建议营养干预的最佳目标是供应与需求相适应的原料，如蛋白质、能量、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质。早期识别和治疗营养不良的LC患者，有可能出现更好的临床结局和防止出现LC相关并发症。 　　2.1LC患者的饮食管理 　　运动结合足量的蛋白质和能量摄入是防治肌肉减少症的关键措施[10]。D’Souza RF等人的研究证实蛋白质补充剂能够促进肌肉蛋白质合成，而且具有剂量效应关系[11]。因此，增加能量和蛋白质摄入是肌肉减少症的主要营养治疗措施。欧洲临床营养学代谢学会（ESPEN）指南推荐的能量摄入量应为35～40 kcal/（kg?d），蛋白质1.2