肠内免疫微生态营养对重症急性胰腺炎患者内毒素炎症因子及肝损害影响.docVIP

肠内免疫微生态营养对重症急性胰腺炎患者内毒素炎症因子及肝损害影响 　　【摘要】 目的：观察肠内免疫微生态营养（EIN）对重症急性胰腺炎（SAP）患者内毒素、炎症因子及肝损害的影响。方法：将82例SAP患者随机分为治疗组和对照组，每组41例。两组均给予常规治疗，此外，对照组采用肠外营养（PN），治疗组采用肠内免疫微生态营养（EIN）。分别在入院时及治疗7 d、14 d后采血测定肝功能、淀粉酶、内毒素、白介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。结果：两组治疗后血淀粉酶、内毒素、IL-8及TNF-α水平均较治疗前明显降低（P0.01），但治疗组较对照组降低更明显（P0.01）。治疗组在14 d后肝功能各项指标均恢复正常，且与对照组比较，差异有显著统计学意义（P0.01）。治疗组感染率及住院时间均显著低于对照组（P0.05或P0.01）。结论：肠内免疫微生态营养能减轻内毒素血症，降低炎症因子水平，从而减轻SAP患者的肝损害。 　　【关键词】 重症急性胰腺炎； 肠内免疫微生态营养； 内毒素； 白介素-8； 肿瘤坏死因子-α； 肝损害 　　急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床上常见的急腹症，其中占80%的轻症患者预后较好，仅20%的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）患者病情凶险，进展迅速，病死率高达20%～40%[1]。其死亡原因主要为肠道屏障功能障碍，引起内毒素血症和细菌移位，造成全身炎症反应综合征（SIRS），进一步导致多器官功能障碍综合征（MODS）[2]。肝脏是最常见的受累器官之一，肝损害可进一步加重患者病情，因此，保护肝脏功能，对改善患者预后至关重要。肠内免疫微生态营养（ecoimmunonutrition，EIN）可补充肠道正常菌群，调节免疫系统，提高肠道局部免疫力，减少细菌及内毒素易位，从而减轻肝损害[3]。本研究通过对SAP患者采用EIN治疗，观察其对患者内毒素、炎症因子及肝损害的影响，以为临床应用提供理论依据。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 选取2010年1月-2012年10月在本院外科住院的SAP患者82例，均符合我国SAP的诊断标准[4]：APACHEⅡ评分≥8分、Ranson评分≥3分或Balthazar CT分级系统≥Ⅱ级。将82例SAP患者按随机数字表法分为治疗组和对照组，每组41例。其中，治疗组男28例，女13例，年龄23～62岁，平均（48.5±6.7）岁。对照组男25例，女16例，年龄24～63岁，平均（47.9±6.9）岁。两组间性别、年龄、APACHEⅡ评分、Ranson评分或Balthazar CT评分比较差异均无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2 治疗方法 两组均给予常规治疗，包括：（1）胰腺休息疗法：予禁食、胃肠减压、使用质子泵抑制剂及生长抑素等；（2）抗休克，维持水电解质和酸碱平衡；（3）应用抗生素；（4）对症治疗。此外，对照组采用肠外营养（parenteral nutrition，PN）：经中心静脉输注，以10%、50%葡萄糖和20%脂肪乳（商品名：力能）提供能量，供热量每日110～130 kcal/kg， 　　糖脂供能比为1～2∶1；以8.5%乐凡命供氮，供氮量为每天0.12～0.15 g/kg。同时加入水溶性维生素（商品名：水乐维他），微量元素（商品名：安达美）和Na+、K+等电解质；按葡萄糖∶胰岛素= 4～5∶1加入胰岛素，所有营养混入3 L袋中，营养液输入时间大于12～14 h。治疗组采用肠内免疫微生态营养（EIN）：PN提供80%能量和氮源，其余20%由肠内营养（EN）提供。采用百普素（每袋126 g）为主要能源，EN开始后第1～2天予百普素30～60 g/d，逐量增加，3 d后给予百普素252 g/d。热、氮不足部分由PN补充。同时合并使用L-谷氨酰胺（L-Gln）、L-精氨酸（L-Arg）和三联活菌制剂（含双歧杆菌、嗜酸乳杆菌及肠球菌，上海信谊制药厂生产）。使用前测定活菌量：1×109 CFU/ml。使用剂量： 　　L-Gln 0.4 g/（kg·d）、L-Arg 0.25 g/（kg·d）、三联活菌制剂100 ml/d，将上述三药经空肠营养管每日3次，分别于8：00、 　　12：00、20：00注入。 　　1.3 观察指标 入院时及治疗7 d、14 d后次日清晨抽取空腹静脉血4 ml，离心取血清、血浆，-80 ℃保存待检。（1）采用全自动生化分析仪检测下列项目：①肝功能：血浆白蛋白、前白蛋白、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、谷胺酰转肽酶（GGT）、胆红素（TB、DB）；②血淀粉酶。（2）内毒素：采用鲎试验基质偶氮显色法，试剂盒购自上