脑梗死合并代谢综合征患者颈动脉粥样硬化临床分析.docVIP

脑梗死合并代谢综合征患者颈动脉粥样硬化临床分析 　　[摘要] 目的 探讨脑梗死合并代谢综合征患者颈动脉粥样硬化的情况。 方法 回顾性分析90例脑梗死患者的临床资料，其中30例患者合并代谢综合征，30例患者合并高血压，30例患者为单纯脑梗死，比较3组患者颈动脉粥样硬化斑块形成情况。结果 合并代谢综合征组颈动脉粥样硬化检出率显著高于合并高血压组和单纯组（P0.01），平均斑块数量和平均不稳定性斑块数量显著高于合并高血压组和单纯组（P0.01），平均颈动脉内-中膜厚度和平均粥样斑块面积显著大于合并高血压组和单纯组（P0.01）。 结论 脑梗死合并代谢综合征患者发生代谢综合征比例较高，增加了再梗死的风险。 　　[关键词] 代谢综合征；脑梗死；颈动脉粥样硬化 　　[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）13-0022-03 　　研究显示，脑梗死的发生与颈动脉粥样硬化斑块密切相关[1]。代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病和心脑血管疾病的危险因素[2]。颈动脉内中膜厚度（intima-media thickness，IMT）是最常见的可无创检测到的颈动脉粥样硬化的相关指标[3]。本文主要通过与脑梗死合并高血压以及单纯脑梗死患者进行比较，研究代谢综合征对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响。现报道如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 　　回顾性分析2012年6月～2013年5月在我院住院治疗的90例脑梗死患者的临床资料。其中30例患者脑梗死合并代谢综合征为合并代谢综合征组，其中男20例，女10例，平均年龄（60.1±4.9）岁；30例患者脑梗死合并高血压为合并高血压组，其中男19例，女11例，平均年龄（59.6±7.3）岁；30例患者单纯脑梗死为单纯组，其中男22例，女8例，平均年龄（60.5±5.5）岁。所有患者均诊断明确，首次发病，病程0.05）。 　　1.2检测指标 　　采用西门子彩色多普勒测量患者双侧颈总动脉、颈总动脉分叉以及颈内动脉颅外段，测定颈总动脉远端、颈内动脉以及颈外动脉分叉处水平下方1cm处颈动脉内-中膜厚度，测定颈动脉分叉处、颈外动脉和颈内动脉起始部远端1cm以上位置的颈内动脉、颈外动脉内-中膜厚度。探头频率为10MHz。对于发现动脉粥样硬化的患者，测定其最大截面积。IMT≥1.0mm表示颈动脉中内膜异常增厚，≥1.2mm为有动脉粥样斑块形成[4]。根据斑块的回声特点分为稳定性斑块和不稳定性斑块。 　　1.3统计学方法 　　采用SPSS15.0统计学软件进行数据处理，计数资料采用χ2检验。计量资料采用均数±标准差表示，两组间比较采用F检验。P0.05为差异有统计学意义。 　　2结果 　　2.1 三组颈动脉粥样硬化检出率、平均斑块数量和斑块的性质 　　三组颈动脉粥样硬化发生率有显著差异，合并代谢综合征组显著高于合并高血压组和单纯组（P0.01）。合并代谢综合征组平均斑块数量和平均不稳定性斑块数量显著多于合并高血压组和单纯组（P0.01）。见表1。 　　表1 三组平均斑块数量以及斑块的性质比较（x±s，个） 　　2.2三组平均颈动脉内-中膜厚度以及粥样斑块面积 　　合并代谢综合征组平均颈动脉内-中膜厚度和平均粥样斑块面积显著大于合并高血压组和单纯组（P0.01）。见表2。 　　表2 三组平均颈动脉内-中膜厚度以及粥样斑块面积（x±s） 　　注：△与合并高血压组比较， P0.01；▲与单纯组比较， P0.01 　　3讨论 　　脑梗死主要是由于脑组织局部血供障碍，脑组织缺血缺氧，进而发生坏死，出现神经功能障碍。动脉粥样硬化形成与脑血栓形成密切相关，在发生动脉粥样硬化的早期，主要表现为内-中膜厚度增加。张海波等[5]研究结果显示颈动脉斑块形成与脑梗死的发生密切相关。田莹[6]对120例脑梗死患者进行分析，结果显示120例患者颈动脉内中膜厚度均有不同程度增加，其中扩散性增厚，弱回声斑块占12.5%，强回声斑块占87.5%，认为老年脑梗死的主要发病因素是颈部动脉粥样硬化。 　　代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病（DM）、心脑血管疾病（CVD）的危险因素，其集簇发生可能与胰岛素抵抗（IR）有关[7，8]。20世纪20～30年代，马拉尼翁等描述了MS的特征，1965年，阿沃加罗等将血脂紊乱、肥胖、糖尿病、高血压等危险因素同时存在的现象称为多种代谢异常综合征。1979年，德弗罗佐等提出了胰岛素抵抗的定义，并且观察到肥胖、2型糖尿病、高甘油三酯血症及动脉粥