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电针联合饮食控制增强胰岛素抵抗模型大鼠对胰岛素的敏感性的机制研究-针灸推拿学专业论文
重庆医科大学硕士研究生学位论文
重庆医科大学硕士研究生学位论文
万方数据
万方数据
英汉缩略语名词对照
英文缩写
Akt/PKB
英文全称
protein Kinase B
中文全称
蛋白激酶 B
CD
common diet group
普食
d
day
天
EA
electro-acupuncture
电针
ELISA
enzyme-linked immunosorbent
酶联免疫吸附法
assay
FPG
fasting plasma glucose
空腹血糖
GLUT4
GS
glucose transporter 4
glycogen synthase
葡萄糖转运子 4
糖原合成酶
GSK-3α GSK-3β
HFHCD
glycogen synthase kinase-3α glycogen synthase kinase-3β
high-fat and high-carbohydrate
糖原合成酶激酶 3α
糖原合成酶激酶 3β
高脂高糖
diet
INS
insulin
胰岛素
InsR
insulin receptor
胰岛素受体
IP3
IR
insoitiol 1,4,5 trisphosphate
insulin resistance
1,4,5-三磷酸肌醇
胰岛素抵抗
IRS-1/2
ISI
insulin receptor substrate 1/2
insulin sensitive index
胰岛素受体底物 1/2
胰岛素敏感指数
min
minute
分钟
mRNA
messenger Ribonucleic Acid
信使核糖核酸
mTOR
mammalian Target of Rapamycin
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
P70S6K PDK1
ribosomal protein S6 kinase
3-phosphoinositide dependent protein kinase 1
70S 核糖体蛋白 S6 激酶
3-磷酸肌醇依赖性蛋白激 酶 1
1
PI3K phosphatidylinositol 3-kinase 磷脂酰肌醇 3 激酶
PIP2 phosphatidylinositol 4,5 bisphosphate
RT-PCR real-time quantitative polymerase
chain reaction
磷脂酰肌醇 4,5 二磷酸
实时荧光定量 PCR
2
电针联合饮食控制增强胰岛素抵抗模型大鼠对胰岛
素的敏感性的机制研究 摘 要
目的:
观测电针联合饮食控制对 IR 模型大鼠体重、血糖、胰岛素及胰岛 素效应因子 InsR、PI3K、Akt、GSK-3、GLUT4 及 mTOR/P70S6K 信 号通路的影响,探讨电针联合饮食控制增强 IR 模型大鼠对胰岛素的敏 感性的机制。
方法:
SD 雄性大鼠 70 只,随机分为 CD 组(n=10)和模型组(n=60),分 别给予普通低脂饮食及高脂高糖饮食。8 周后选取 40 只成功造模的大 鼠又一次随机分组为: HFHCD 1、HFHCD 2、EA 1、EA 2(n=10/组)。 HFHCD 1 组和 EA 1 组继续给予高脂高糖饮食,HFHCD 2 组和 EA 2 组转为普通低脂饮食。电针组针刺双侧“足三里(ST36)”、“三阴交 (SP6)”、“胃脘下俞(EX-B3)”,每天一次,20min/次,连续针刺 14 天。 观察大鼠体重变化情况,用葡萄糖氧化酶法检测 FPG 含量,用 ELISA 测定 INS 水平,用实时荧光定量 PCR 检测 PI3K、Akt、GSK-3α、GSK-3 β、GLUT4、mTOR、P70S6K mRNA 的表达量,用蛋白印迹技术(Western
3
blot)检测 InsR 的蛋白表达水平。
结果:
1.FPG、INS、ISI 结果显示:高脂高糖饮食喂养 8 周后,HFHCD 组 FPG、INS 均较 CD 组显著升高,而 ISI 显著降低(P0.05);饮食 控制 2 周后,HFHCD 2 组较 HFHCD 1 组 FPG 差异无统计学意义(P
>0.05),INS 明显降低,ISI 明显提高(P0.05);电针联合饮食控制 干预 14 天后,EA 组 FPG、INS 均较 HFHCD 组明显降低,ISI 显著升 高(P0.05);EA 2 组较 EA 1 组 FPG、INS 明显降低,ISI 显著升高
(P0.05);
2.InsR 蛋白表达水平显示:高脂高糖饮食喂养 8 周后,HFHCD 组 较 CD 组显著下降(P0.05);单纯饮食控制 14 天后,HFHCD 2 组与 HFHCD 1 组差异不明显(P>0.05),而 EA 2 组较 EA 1 组差异具有统
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