脑囊虫病 19床.pptx

脑囊虫病Cerebral cysticercosis 患者孟*，女，63岁，主因“双侧肢体活动不利1月余”以“脑梗死（双侧脑桥）”于2013年7月3日收入院。 既往史：三叉神经痛10+年，2013年5月7日于玉泉医院行“右枕下入路三叉神经微血管减压术及神经梳理术”；高血压病史10+年，最高150/100mmHg，未规律诊治；高脂血症10+年，未规律诊治。否认食物、药物过敏史。头CT（ 5月10日，玉泉医院）未见异常。头MRI （ 5月12日，玉泉医院） 双侧脑干及右侧桥臂梗塞。+？？？头MRI 加强（ 6月6日，玉泉医院）双侧顶叶、左侧枕叶多发强化影。追问病史： 20+年前食入“米猪肉”诊断：脑囊虫病定义是链状绦虫（猪绦虫）的幼虫寄生于人脑所引起的疾病，是我国最常见的中枢神经系统寄生虫病之一。60%-96%的囊虫寄生于脑内，也可寄生于身体其他部位。主要流行于华北、东北、西北地区，农村多于城市。好发于青壮年，14—50岁发病者占80%，男女比例5：1。近年来，由于卫生条件的改善，发病率降低。 单个脑囊虫多呈卵圆形、乳白色半透明、约黄豆粒大小，有一个由囊壁向内翻的圆形头节。 寄生在脑内的囊虫大小、数目相差很多，一般有米粒至豌豆大小，偶有乒乓球大，可以是一个或多个，甚至达数百至上千个。 以大脑皮层多见，软脑膜、脑室及脑白质中也可见，偶可侵入椎管内。绦虫是囊虫的成虫，全长2-3米，最长可达8米。绦虫分头、颈、体。头：为四边形，有四个吸盘，25-50个钩。颈：一个细的节段。体：由许多节片组成，每一节片都有两性生殖器官，可自体受精。通常4-5个成熟节片同时排出体外，每个节片含550-600个胚胎。感染方式人类囊虫病的感染方式有三种：内在自身感染：呕吐、肠道逆蠕动回流到胃；外源自身感染：手、口；外源异体感染：食入肉、水果、蔬菜；外源性感染是主要的感染方式。感染方式 人误食虫卵后，在十二指肠内经消化液的作用，24-72小时虫卵壳破坏，六钩蚴孵出，钻入肠壁后，随血液循环到身体的各个部位。六钩蚴经过10周发育成囊尾蚴。最后寄生在脑实质、脑室、蛛网膜下腔或脊髓形成囊肿。病理改变 存活期 从囊尾蚴到达寄生部位到死亡为止。宿主对异体组织反应性进行包饶，形成一层膜。产生轻度免疫反应，宿主不表现出特殊的反应。此间囊尾蚴的壁较薄，囊液透明，囊尾蚴可在囊壁中活动。存活期患者可无临床症状和体征，如虫体多或在特殊部位，可出现癫痫和高颅压等症状。病理改变 变性死亡期 从囊虫被破坏到完全死亡为止。此期头节破坏，囊壁浑浊、破溃，囊体变大，周围纤维组织增生，纤维肉芽浸润，数月后纤维化、机化、钙化。自然衰老死亡过程，免疫反应一般不明显。药物治疗使大批囊虫同时死亡，释放大量的毒素和异体蛋白，引起宿主强烈的反应。病理改变钙化期 虫体破坏死亡后，溶解、吸收、机化、钙化。此期周围脑组织免疫反应消失，患者症状、体征消失或遗留后遗症。此期表明囊虫病自愈或治愈。临床分型脑实质型：最为常见，多位于皮层或灰白质交界处，大的囊虫病灶可表现出占位效应。脑室型：囊虫粘附于脑室壁上或悬浮于脑脊液中，引起局部室管膜炎，导致脑室变形，脑脊液循环障碍。 Brun征蛛网膜型:蛛网膜下腔、脑底池，体积大、多发成串，继发性增生性蛛网膜炎，脑脊液吸收障碍，交通性脑积水。脊髓型：少见。混合型 第四脑室囊虫临床可变现为Brun征，即急转头时，因囊虫阻塞第四脑室正中孔而引起脑脊液循环障碍，颅内压急剧增高，临床表现为突然发生剧烈头痛、呕吐、眩晕、意识障碍、猝倒。甚至突然死亡。与症状有关的因素 A、数量B、部位C、大小D、囊虫的死活：一般死虫比活虫危害大，尤其一次大量杀死→严重的变态反应→重临床表现（1）头痛：常见症状，宣武医院统计6585例脑囊虫病，其中62.4%有头痛症状，可伴有恶心、呕吐，头痛随病情变化而波动。临床表现（2）癫痫发作：约有1/2-2/3患者以癫痫为首发或唯一症状。发作形式：多样性，易变性。全面强直阵挛发作最常见，占45%-50%，甚至癫痫持续状态，其次单纯部分发作、复杂部分发作、失神发作。 是囊虫进入退行性变时刺激所致，当囊虫治愈或钙化后大多数患者会停止或发作次数明显减少。临床表现（3）颅内压增高：主要表现为剧烈头痛、恶心、频繁呕吐、视乳头水肿，展神经麻痹，继发视神经萎缩，甚至失明。 脑实质型因囊虫变性死亡过程中引起脑水肿、脑实质型和蛛网膜型可引起脑脊液的分泌和循环障碍，均可导致颅内高压。临床表现（4）精神症状和智能障碍：与囊虫引起广泛脑损害或脑萎缩有关，主要表现为认知功能障碍、注意力不集中、记忆减退、理解判断力下降、抑郁、幻觉、妄想、精神错乱、二便失控等。临床表现（5）局灶症状：囊虫位于大脑皮层，可出现相应的运动、感觉和语言功能障碍，病理反射阳性，位于小脑则出现共济失调和眼球震颤。临