不明原因肺部疾病及尘肺完整课件.ppt

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2007.5.11 病例5 1 2 3 4 5 6 2007.5.11 1 2 3 4 5 6 病例5 2007.5.11 1 2 3 4 5 6 病例5 鼻窦CT: 右侧筛窦软组织影,余副鼻窦未见异常,窦壁骨质未见破坏。 病例5 治疗后 病例5 病例5 病理所见 (右下肺肿物)1.5cmx1cm 暗红色肺组织一块,质地较硬 病例5 特染:抗酸(-),六胺银 (-),AB(-),PAS (-),结合临床考虑为肺 Wegener肉芽肿病。 (右下)送检肺组织可见多个 结核样结节,其中主要有多核 巨细胞、类上皮细胞、淋巴 细胞组成,并见多灶性血管 炎,有大量坏变的中性粒细胞 浸润血管壁,有多灶性坏死。 病例5 WG病变特点 多发性:胸膜下最为好发。 多形性:结节、空洞、片状浸润影、楔形阴影及条索影等。 多变性:病变部位、形态的变化。 鼻窦炎 鉴别诊断 肺癌:一般肺癌的转移淋巴结较易出现中心坏死及密度不均匀。 真菌感染 结核 结节病:典型表现两侧肺门对称性的增大,肺内结节沿支气管血管束分布,两肺斑片状影内见支气管气相,晚期肺内病灶出现纤维化。 曲霉菌感染 鉴别诊断: 矽肺的X线、CT表现 概论 尘肺是长期吸入粉尘所致的以肺组织纤维性病变为主的疾病,包括12种疾病。 矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起,见于采矿、玻璃、陶瓷、耐火材料、石英制粉等行业工人。以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。严重时影响呼吸功能,丧失劳动能力。 概论 矽肺(silicosis)是由于长期吸入游离二氧化矽粉尘所致的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病,粉尘中游离二氧化矽含量的多少,生产环境中粉尘浓度的高低以及生产者暴露时间的长短是矽肺病发生、发展及转归的主要影响因素。 矽肺是尘肺的一种,是严重的职业病。游离的二氧化硅粉尘通过呼吸道在人的肺泡上发生堆积,影响气体交换,最后人的肺泡失去作用,肺组织全部纤维化。 病理 慢性进行性肺间质纤维化 矽结节形成 结节融合和肺气肿 游离二氧化硅浓度↑-结节↑-结节密度↑ 游离二氧化硅浓度↓-纤维化↑-结节密度 并发症 肺结核是矽肺常见的合并症,约在20%~50%之间。尸检发现的更多,约36%~75%。随矽肺病情加重,合并率增加。合并肺结核常促使矽肺患者死亡。 慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病,由于机体抵抗力降低以及两肺弥漫性纤维化。 自发性气胸,用力憋气或剧咳后,肺大泡破裂,造成张力性自发性气胸。 影像学表现 早期:肺纹理增粗、肺外带网状肺纹理、网间细小颗粒呈膜玻璃状 矽结节:两肺中下野内中带3mm左右孤立结节;双上肺野对称分布大结节 肺门:增大、密度增高、淋巴结增大钙化 肺纹理增粗、扭曲、中断,晚期矽结节增多 肺气肿;胸膜改变:增厚、粘连;矽肺合并结核 诊断 职业接触史(工种、工龄、工作环境) 肺部弥漫性病变而临床以呼吸困难为主 鉴别诊断 结核 肺癌 图1表现肺结核多病灶和多种形态;图2 表现为结核球,病灶钙化,增强扫描无强化;图3显示类圆形空洞,薄壁,内壁光滑,周围显示卫星病灶;图4 肺结核病灶为增殖病变,呈结节状,分散在上叶后段区域,无结节堆聚。 男性,32岁,干咳发热1个月。急性血行播散型肺结核 分布、大小、密度三均匀 男性,25岁,干咳消瘦近2年。亚急性血行播散型肺结核 分布、大小、密度三不均匀 病例7 结节病治疗前及治疗后对比 2008.3.10 2008.9.11 病例8 结节病的临床相关X线分期 分为五期(0,1-4期): 0期 肺部X线检查阴性,肺部清晰。 Ⅰ期 两侧肺门和(或)纵隔淋巴结肿大,约占51%。 Ⅱ期 肺门淋巴结肿大,伴肺浸润。肺部病变广泛对称地分布于两侧,呈1—3mm的结节状、点状或絮状阴影,约占25%。 Ⅲ期 仅见肺浸润,而无肺门淋巴结肿大,约占15%。 Ⅳ期 包括进行性肺纤维化形成蜂窝肺,肺大泡,囊肿形成,肺气肿。 鉴别诊断 纵隔淋巴结转移瘤:肿大的淋巴结可融合,增强扫描淋巴结强化不明显。 淋巴结结核:年轻,结核中毒症状。气管旁、支气管旁淋巴结肿大,可有钙化,环形强化。结核菌素试验反应阳性,痰中可找到结核杆菌。 淋巴瘤:通常先有颈部、锁骨上淋巴结肿大,双侧或单侧纵隔淋巴结肿大。纵隔淋巴结肿大的程度较肺门淋巴结肿大显著。 肺癌肺门、纵隔淋巴结转移 鉴别诊断 纵隔淋巴结核 淋巴结肿大,斑点状钙化 纵隔淋巴结结核 增强扫描,肿大淋 巴结呈环状强化 结核结节环形强化 纵隔恶性淋巴瘤 治疗前正位 放疗后复查 放疗后复发 纵隔恶性淋巴瘤 韦格氏肉芽肿 (Wegener’s Granulomatosis)的影像学表现 概 况 韦格氏肉芽肿 (WG):一组具有坏死性

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