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* * 组织纤溶酶原激活因子 (Tissue Plasminogen Actiator t-PA) 含527个氨基酸残基的丝氨酸蛋白 内源性t-PA由血管内皮产生,已能用DNA重组技术制备 内源性纤溶酶原→纤溶酶 对血栓部位有一定的选择性:对循环中纤溶酶原作用很弱,对与纤维蛋白结合的纤溶酶原作用则强数百倍。 T1/2为5min. 应用:肺栓塞,急性心肌梗塞(再通率高),iv 不良反应:少出血,过量也引起出血 * * 抗纤维蛋白溶解剂(Antifibrinolyin) 氨甲苯酸与氨甲环酸 (P-aminomethylbenzoc Acid , PAMBA及Transamic Acid , AMCHA)对羧基苄胺 作用:竞争性抑制纤溶酶原激活因子,使纤溶酶原不能变成纤溶酶 结合的关键部位是: 纤维蛋白的赖氨酸残基。 此类药物的化学结构与赖氨酸相似 * * 临床应用: 纤溶亢进所致出血:如肺、肝、脾、前列腺、甲状腺、肾上腺等手术时的异常出血。 血友病患者 ,遇有出血情况时,可减少出血。 溶栓药(链激酶、尿激酶)过量引起的出血。 注: 癌症出血、创伤出血无效(无纤溶酶原激活因子) * * 不良反应与应用注意: 1、过量可促进血栓形成:如诱发心肌梗死。有血栓栓塞性疾病和血栓形成倾向者禁用。 2、氨甲苯酸可引起视觉障碍。 3、禁用于珠网膜下腔出血、肾功能不良者。 * * 第三节 抗血小板药 * * 阿司匹林(Aspirin)乙酰水杨酸 作用:抑制环加氧酶而抑制血小板的聚集。 与环氧酶丝氨酸残基发生不可逆的乙酰化反应,使酶失活 应用:防治心、脑、血栓栓塞 效果:应用3个月能使不稳定心绞痛发生急性心肌梗塞↓48%、死亡率↓51% 用法:75mg/d 环氧酶抑制不可逆 只有当新的血小板进入血液循环才能恢复 抑制代谢 * * 利多格雷 和匹克托安 血栓素A2(TXA2)合成酶抑制药 TXA2受体阻断药 血小板血栓和冠状动脉血栓效果好 * * 对血小板聚集有抑制作用。 抑制磷酸二脂酶 促进血管内皮细胞PGI2生成, 增强PGI2活性 抑制血小板环氧酶,使TXA2合成减少 激活血小板腺苷环化酶,使cAMP浓度增高 体内外抗血栓作用 血栓栓塞疾病、人工心脏瓣膜置换术 双嘧达莫(dipyridamole) 潘生丁 * * 强效血小板抑制剂; 能抑制二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、胶原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集、黏附。 干扰血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白酶原结合,抑制血小板聚集。 预防脑血栓、心肌梗死、血栓疾病复发 噻氯匹定(ticlpidine) 阻碍活化 * * 水蛭唾液中的抗凝成分 强效、特异的凝血酶抑制剂。1:1分子直接与凝血酶结合,抑制凝血酶活性 (催化位点和阴离子外位点) 基因重组水蛭素(r-hirudin)作用与天然水蛭素相同. 水 蛭 素 (hirudin) 阿加曲斑 与凝血酶催化位点结合 安全范围窄,无对抗剂,需监测APTT 与阿司匹林合用 最强血小板激活剂 * * 血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体阻断药 GPⅡb/Ⅲa受体单克隆抗体: 阿昔单抗 非肽类 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药: 纤维酶原、血管性血友病因子等(阻止配体结合) 前列环素(prostacyclin,PGl2) 激活腺苷环化酶使cAMP浓度增高 抑制多种诱导剂引起的血小板聚集与分泌 扩张血管,有抗血栓形成作用。 * * * * 第四节 促凝血药 维生素K(vitamin K)及凝血酶 基本结构为甲萘醌。 K1:存在于植物中 K2:由肠道细菌合成或得自腐败鱼粉 K3:人工合成、亚硫酸氢钠甲萘醌 K4:人工合成、乙酰甲萘醌 脂溶性 水溶性 * * 维生素K作为羧化酶的辅酶参与肝合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等。凝血酶原时间延长 维生素K3脑室注射可镇痛(可被纳洛酮拮抗) 【药理作用】 * * * * 促进Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子羧化→促凝血 应用:维生素K缺乏引起的出血: 吸收↓:胆道梗阻、胆瘘 来源↓:新生儿出血、长期用广谱抗生素 同时用双香豆素或水杨酸类 【临床应用】 * * VitK1 iv:潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱 VitK3(大量)新生儿、早产儿溶血及高铁血红蛋白症 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏病人也可诱发溶血。 【不良反应】 凝血酶 纤维蛋白原→纤维蛋白,伤口愈合 小血管,实质脏器出血。 * * 第五节 抗贫血药 缺铁性贫血:铁剂治疗 巨幼红细胞性贫血:营养性:VitB12、叶酸
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