缺氧病生.ppt

4. 动静脉氧含量差 （A-V)dO2 它说明组织对氧的利用能力，大小取决于组织从单位容积血液内摄取氧的多少（如图）。 发绀 (cyanosis) 治疗 一、治疗原发病 二、氧疗（Oxygen treatment） 1. 低张性缺氧 :疗效最好 2. 血液性缺氧 3. 循环性缺氧 4. 组织性缺氧 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 血液性 循环性 组织性 临床上常为混合性缺氧 失 血 性 休 克 失血 循环障碍 肺功能衰竭 内毒素血症 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧 缺氧 概述 缺氧的原因与机制 机能代谢变化 氧疗与氧中毒（自学） 机能代谢改变(1) 先代偿后障碍——低张性缺氧为例 呼吸系统 早期 PaO2↓ 呼吸深快 严重 PaO2↓↓ 中枢性呼吸衰竭 PO2 外周化学感受器 呼吸中枢兴奋 高原性肺水肿 肺动脉收缩； 肺泡-cap膜通透性?； 容量血管收缩，回心血量. 调动原来未换气的肺泡 PaO2 回心血量 机能代谢改变(2) 循环系统 1. 心功能 早期：心输出量(CO)↑ 缺氧 交感神经兴奋↑ 心率↑ 心收缩力↑ 呼吸↑ 静脉回流↑ 慢性缺氧：右心室心肌肥大，由于肺动脉高压引起。 严重：心收缩力↓、心率失常。 机能代谢改变(2) 循环系统 2. 血液重分布 早期： 缺氧 交感兴奋↑ 代谢产物↑ 皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张 代偿意义 机能代谢改变(2) 循环系统 3. 肺血管收缩 缺 氧 交感兴奋↑ 血管活性物不平衡 （EDCF大于EDRF） 缺氧对平滑肌的 直接作用 肺 血 管 收 缩 维持V/Q正常 4. 毛细血管增生 HIF-1 ↑ 肺动脉高压 VEGF表达↑ 机能代谢改变(3) 血液系统 1. 红细胞↑ 骨髓 造血↑ 慢性 缺氧 促红素↑ 携氧↑ 血液粘滞↑ 机能代谢改变(3) 血液系统 2.氧离曲线右移 原因—— 2,3-DPG↑ 2,3-DPG 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 乳酸 （－） DPGM 磷酸果糖激酶 DPGP 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 乳酸 （－） 2,3-DPG↓ 缺氧 Hb-2,3-DPG 缺氧 ? pH? DPGM DPGP 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 2,3-DPG↑ 乳酸 （－） 缺氧 ? pH? 缺氧 Hb-2,3-DPG DPGM DPGP 机能代谢改变(3) 血液系统 2.氧离曲线右移 原因—— 2,3-DPG↑ 缺氧 糖酵解↑ HHb↑ 结合 2,3-DPG ↑ 游离 ↓ 糖酵解抑制↓ 2,3-DPG↑ 机能代谢改变(3) 血液系统 2.氧离曲线右移 2,3-DPG↑ 与HHb结合 稳定Hb构型 Hb-O2↓ RBC pH↓ 氧离曲线右移 机能代谢改变(4) 组织细胞 慢性 （1）线粒体密度↑尽可能利用多一点氧。 （2）无氧酵解↑ 尽可能产生多一点ATP。 （3）肌红蛋白↑ 尽可能储备多一点氧。 机能代谢改变(4) 组织细胞 严重—— 细胞损伤 Na+、Ca2+内流，K+外流 细胞膜通透性? 线粒体损伤 溶酶体损伤 CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以大脑皮质和小脑灰质更敏感。 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。 急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等； 严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。 缺氧对CNS的损伤机制较复杂！ 五、中枢神经系统的 变化(Effects on central Nervous System) * 缺氧 概述 氧的运输与利用 缺氧的概念 常用的血氧指标 缺氧的原因与机制 机能代谢变化 概 述(1) 氧气的运输与利用 外呼吸 血液 循环 组织 供氧 用氧 乏氧性 血液性 循环性 组织性 供氧↓ 用氧↓ 缺氧 缺氧的类型 概 述(3) 血氧指标 1.氧分压（PO2） 2.氧容量（CO2 max） 3.氧含量（CO2 ） 5.氧饱和度（ SO2 ） 4.动静脉氧含量差（A-V)dO2 概 述(3) 1.氧分压（PO2） 物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力) 正常值 PaO2 13.3kPa (100 mmHg) 吸入气 PO2 外呼吸功能 PvO2 5.33kPa (40 mmHg) 内呼吸状态 概 述(3) 2.氧容量（CO2 max） 100 ml Hb的实际携氧量 正常值 动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl 取决于 氧分压与 氧容量 3.氧含量（CO2