血管活性药物概述-浙江大学.PPTVIP

Glucocorticoides糖皮质激素 * 用于严重休克，特别是中毒性休克的治疗 小剂量：允许作用，增强血管对儿茶酚胺的缩血管作用 大剂量：扩张痉挛的血管，降低血管对缩血管物质的敏感性，改善微循环。 交感舒血管纤维主要分布在骨骼肌的微动脉，冠状动脉、面颊皮肤血管等也有交感舒血管神经纤维的支配，其末梢释放的乙酰胆碱与血管内皮的M受体结合，产生NO发挥舒血管效应。安静状态下，无紧张性活动，只在机体处于激动、恐慌或准备作剧烈运动时才发挥作用。内脏血管还接受副交感舒血管纤维调节。 一些调节血管紧张度的活性物质： 血管加压素（精氨酸加压素AVP，抗利尿激素ADH）：缩血管 血管内皮生成的血管活性物质 舒张血管物质：NO，PGI2 收缩血管物质：内皮素(ET)→肌浆网释放Ca2+→血管收缩 激肽：缓激肽→内皮释放NO →血管舒张 心房利尿钠肽(ANP)：舒张血管 前列腺素： PGI2、PGE2舒张血管，PGF2收缩血管 组胺：舒张血管 * DA受体激动药：非诺多泮 * 休克分为低血容量性（失血性、烧伤性、创伤性）、血管扩张性（感染、过敏、神经源性）、心源性休克三大类。根据血液动力学，又可分为高排高阻型、低排高阻型、高排低阻型。按微循环功能变化可将休克分三期：收缩期、扩张期、衰竭期。在休克早期，由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。此时机体通过一系列代偿机制，包括主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射，以及交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加等环节，选择性地收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，以达到保证心、脑等重要器官有效灌注的目的。此时骨骼肌和内脏微循环的相应变化表现为：小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响而发生强烈收缩，同时动静脉间的短路则开放，其结果是外周血管阻力增加和回心血量增加。毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放虽有助于组织液回吸收，使血容量得到部分补偿，但对于组织而言，这些变化实际上使它已处于低灌注、缺氧状态。微循环的这种代偿的巨大代价在保证生命器官功能方面发挥了重要作用。由于此时组织缺氧尚不严重，若能积极治疗，休克状态常能逆转。在休克中期，微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧。在无氧代谢状况下，乳酸等酸性产物蓄积，组胺、缓激肽等的释放增加，这些物质使毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。这样，微循环内则出现广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。由于血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心、脑器官灌注不足，休克加重。 在休克后期，病情继续发展且呈不可逆性。微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。 反复使用α受体激动剂可能导致抗药性。 * Methoxamine：甲氧明 Oxymetazoline:羟甲唑啉 Phenylephrine：去氧肾上腺素 Dobutamine：多巴酚丁胺 Albuterol：沙丁胺醇 * 按第八位氨基酸分为精氨酸加压素和赖氨酸加压素。V1主要分布在血管平滑肌，介导平滑肌收缩，V2主要分布在肾脏远曲小管和集合管，V3分布在垂体,还可结合于缩宫素受体。 * 生理条件下，VP不参与血压调节，然而在血压下降等条件下，内源性VP释放增加，在败血症、长时间低血量、心肺循环时释放减少，VP和NE有协同升压作用。 * * 扩血管药物主要扩张毛细血管前括约肌，以利于组织灌流，适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。 * * * * * At the end of repolarization, when the membrane potential is very negative (about -60 mV), ion channels open that conduct slow, inward (depolarizing) Na+ currents. These currents are called funny currents and abbreviated as If. These depolarizing currents cause the membrane potential to begin to spontaneously depolarize, thereby initiating Phase 4. As the membrane potential reaches about -50